研究人員對一名75歲的老人進行了序貫分子分析患有新發FLT3-ITD陽性急性髓系白血�。ˋML）的女性，已接受吉瑞替尼治療43個月。診斷時，她的核型正常；然而，檢測到FLT3-ITD、NPM1、DNMT3A和IDH2突變。她接受了柔紅霉素和阿糖胞苷的誘導治療，并實現了血液學完全緩解（HCR）。達到HCR后，她接受了氮胞苷或阿糖胞苷、阿克拉霉素和粒細胞集落刺激因子的鞏固治療。然而，首次HCR后八個月，AML復發。FLT3-ITD和NPM1突變持續陽性，患者接受了吉瑞替尼治療。盡管在吉瑞替尼治療期間未檢測到FLT3-ITD克隆，但出現了帶有7號單體和CBL突變的克隆。吉瑞替尼治療后15、24和32個月的骨髓檢查顯示多系血細胞發育不良，但成髓細胞未增加。治療33個月后，因腸梗阻停藥兩個月，再次檢測到FLT3-ITD克隆。重新開始吉瑞替尼治療，FLT3-ITD轉為陰性。

　　研究人員分析表明：

　�。�1）長期吉瑞替尼治療產生了源自吉瑞替尼耐藥克隆的造血作用，

　�。�2）FLT3-ITD克隆在沒有FLT3抑制的情況下重新獲得克隆優勢。這些發現表明，吉瑞替尼影響克隆造血過程中顯性克隆的選擇。

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