特發性肺纖維化是一種致命的肺部疾病，其病因和發病機制尚不清楚。考慮到肺移植是唯一可以改善預后的治療方法，因此迫切需要有效的治療方法。

某項研究HSP90抑制劑匹米替匹和STAT3抑制劑硝呋齊特對博萊霉素誘導的大鼠肺纖維化的治療意義。結果顯示匹米替斯匹布/硝呋嗪抑制博萊霉素誘導的肺結構和功能的改變。他們證明了BALF總細胞數和分化細胞數、LDH活性和總蛋白的顯著下降。同時，羥脯氨酸和COL1A1基因表達減少，伴隨著PDGF-BB、TIMP-1和TGF-β水平降低，證明了膠原的積累減少。IL-6的水平也下調。

匹米替比是日本批準的第一個熱休克蛋白90 (HSP90)抑制劑，誘導的HSP90抑制導致HIF-1α和STAT3客戶蛋白的隨后抑制，因為封閉的HSP90不會包圍其客戶蛋白。因此，匹米替比導致HIF-1α/CREB-p300 HAT以及STAT3/CREB-p300 HAT核相互作用的抑制。另一方面，硝呋咱導致pSTAT3和HIF-1α水平顯著下降。隨后，兩種藥物的聯合作用導致細胞外基質沉積顯著減少。在此，匹米替比增強了硝呋齊特誘導的IL-6/STAT3/HIF-1α自分泌環的破壞。我們的發現還揭示了這種新的環是一個有希望的治療攻擊位點，用于可能的肺纖維化抑制研究。因此，匹米替比/硝呋齊特的使用體現了控制肺纖維化的進化觀。

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