達沙替尼作為第二代酪氨酸激酶抑制劑（TKI），在費城染色體陽性慢性髓性白血病（CML）和急性淋巴細胞白血病（Ph+ALL）的治療中展現出顯著療效。然而，其肺動脈高壓（PAH）風險需引起臨床高度關注。長期用藥期間，系統性監測是保障患者安全的關鍵。

　　肺動脈高壓風險機制與數據

　　風險機制：

　　達沙替尼通過抑制血小板衍生生長因子受體（PDGFR）和血管內皮生長因子受體（VEGFR），可能干擾肺血管內皮細胞功能，導致肺血管重構和阻力增加。此外，其抑制SRC家族激酶的活性可能加劇肺動脈平滑肌細胞增殖，進一步誘發PAH。

　　臨床數據：

　　澳大利亞Peter MacCallum癌癥中心的研究顯示，在2005-2013年期間，33例接受達沙替尼治療的患者中，13例（39%）出現肺部不良事件（PAE），其中5例確診為PAH（右心室收縮壓RVSP＞36 mmHg）。這些患者中，85%出現呼吸困難，54%出現咳嗽，31%出現外周水腫。

　　美國FDA報告顯示，截至2011年，達沙替尼全球藥物安全監測數據庫中已確認12例PAH病例，且PAH的發生與劑量或治療時間長短無明顯關聯。

　　長期用藥需監測的指標

　　癥狀監測：

　　每月詢問患者是否出現呼吸困難、咳嗽、乏力或外周水腫等癥狀。若患者出現無法解釋的呼吸困難或咳嗽，需立即進行影像學和超聲心動圖檢查。

　　影像學檢查：

　　超聲心動圖：每3個月檢測右心室收縮壓（RVSP）和肺動脈收縮壓（PASP）。若RVSP＞30 mmHg或PASP＞25 mmHg，需進一步評估。

　　胸部CT：每6個月評估是否存在胸腔積液或肺水腫，這些癥狀可能與PAH相關。

　　實驗室檢查：

　　腦鈉肽（BNP）或N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）：每3個月檢測一次，若水平顯著升高（如BNP＞100 pg/mL），提示右心室功能受損。

　　動脈血氣分析：每6個月評估氧分壓（PaO₂）和二氧化碳分壓（PaCO₂），以排除低氧血癥或呼吸衰竭。

　　右心導管檢查：

　　若超聲心動圖提示RVSP＞36 mmHg或BNP持續升高，需進行右心導管檢查以確診PAH。確診標準為肺毛細血管楔壓（PCWP）＜15 mmHg，且平均肺動脈壓（mPAP）＞25 mmHg。

　　風險管理與干預措施

　　劑量調整：

　　若患者出現輕度PAH（RVSP 30-36 mmHg），可將達沙替尼劑量減至50 mg/日，并密切監測。若癥狀緩解，可維持該劑量；若癥狀加重，需停藥。

　　停藥與替代治療：

　　若確診PAH，需永久停用達沙替尼，并轉診至心血管專科。替代治療包括內皮素受體拮抗劑（如波生坦）或磷酸二酯酶-5抑制劑（如西地那非）。

　　患者教育：

　　告知患者避免高海拔地區活動，因低氧環境可能加重PAH。同時，建議患者戒煙，因吸煙可加劇肺血管損傷。

　　真實世界案例

　　某52歲CML慢性期患者接受達沙替尼100 mg/日治療，第18個月出現進行性呼吸困難。超聲心動圖示RVSP 42 mmHg，胸部CT示少量胸腔積液。停用達沙替尼并改用波生坦后，癥狀逐漸緩解，6個月后RVSP降至30 mmHg。

　　達沙替尼的PAH風險需通過癥狀、影像學、實驗室和右心導管檢查進行系統性監測。早期干預和劑量調整是降低PAH相關死亡率的關鍵。

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