阿爾茲海默癥，這一俗稱老年癡呆的疾病，是一種進(jìn)行性神經(jīng)性癡呆，嚴(yán)重影響患者的思維、定向和記憶，導(dǎo)致認(rèn)知和行為受損。目前，全球約有5000萬患者飽受其苦。阿爾茲海默癥的病理特征主要表現(xiàn)為神經(jīng)炎斑塊中β淀粉樣蛋白（Aβ）的積累，以及由高磷酸化tau蛋白組成的神經(jīng)原纖維纏結(jié)（NFT）的出現(xiàn)。

　　盡管近年來65%的臨床試驗(yàn)都將Aβ作為藥物靶點(diǎn)，但遺憾的是，這些試驗(yàn)大多未能取得成功。這不禁讓人懷疑，之前研究的阿爾茲海默癥治療靶點(diǎn)是否真正準(zhǔn)確。同時(shí)，目前已批準(zhǔn)的治療方法也僅能治標(biāo)不治本，無法有效阻止疾病的進(jìn)程。因此，尋找新的治療方法和藥物顯得尤為迫切。

　　近年來，越來越多的證據(jù)開始支持阿爾茲海默癥可能與血管功能障礙有關(guān)。對(duì)阿爾茲海默癥小鼠模型的研究以及對(duì)人腦組織的死后研究表明，腦血管新生會(huì)導(dǎo)致血腦屏障的損害。血腦屏障主要由血管構(gòu)成，它保護(hù)著大腦免受外來分子的侵害。然而，血管新生介導(dǎo)的疾病機(jī)制尚未被完全闡明。

　　加拿大英屬哥倫比亞大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在《柳葉刀》子刊EBioMedicine上發(fā)表了一項(xiàng)重要研究。該研究使用抗癌藥物阿西替尼（一種靶向血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體的小分子酪氨酸激酶抑制劑）來靶向阿爾茲海默癥的促血管生成通路。結(jié)果顯示，阿西替尼顯著減少了腦血管新生，恢復(fù)了血腦屏障的完整性，減少了β淀粉樣蛋白的沉積，并有效恢復(fù)了阿爾茨海默病小鼠的記憶和認(rèn)知能力。

　　在這項(xiàng)研究中，研究團(tuán)隊(duì)使用了Tg2576轉(zhuǎn)基因小鼠作為模仿人類阿爾茲海默癥的臨床前模型。他們通過幾種不同的行為測(cè)試來評(píng)估阿西替尼治療Tg小鼠的效果。結(jié)果顯示，未經(jīng)治療的Tg小鼠在這些測(cè)試中表現(xiàn)不佳，而經(jīng)過治療的Tg小鼠表現(xiàn)與野生型（WT）小鼠相似，表明阿西替尼治療恢復(fù)了Tg小鼠的行為能力。

　　進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，與未經(jīng)治療的Tg小鼠相比，接受阿西替尼治療的小鼠中新血管生成標(biāo)記物CD105和Aβ顯著降低，而緊密連接蛋白ZO1顯著升高。這表明阿西替尼治療減輕了腦血管病變。同時(shí)，研究團(tuán)隊(duì)還觀察到用阿西替尼治療的Tg小鼠顯示出較低的緊密連接破壞百分比，恢復(fù)了血腦屏障的完整性。

　　這項(xiàng)工作揭示了抗癌藥物阿西替尼在阿爾茲海默癥治療中的出色療效。阿西替尼作為一種抗血管生成藥物，其成功提醒我們，阿爾茲海默癥的藥理靶點(diǎn)應(yīng)該對(duì)準(zhǔn)于血管生成機(jī)制，而不是直接靶向淀粉樣蛋白。這一發(fā)現(xiàn)為阿爾茲海默癥的治療提供了新的思路和希望。

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