MET酪氨酸激酶抑制劑（TKI）治療與攜帶MET改變（包括MET外顯子14（METex14）跳躍突變、MET擴增或MET融合）的非小細胞肺癌（NSCLC）患者的預后改善密切相關。然而，這類治療最終可能面臨原發性或獲得性耐藥的問題。在臨床前模型中，MAPK信號的過度激活已被證明是促進對MET TKI耐藥性的重要因素；而通過MET抑制劑和MEK抑制劑的聯合治療，有可能克服這種耐藥性。

　　這項I/Ib期研究旨在探索一種潛在的聯合策略，即同時靶向MET（使用卡馬替尼）和MEK信號傳導（使用曲美替尼），以克服METex14非小細胞肺癌對MET抑制劑單一療法的耐藥性。

　　在劑量遞增階段，研究將采用傳統的3+3設計，計劃招募最少6名、最多18名患者。該階段的主要終點是確定卡馬替尼聯合曲美替尼的推薦2期劑量（RP2D）。一旦RP2D確定，患者將繼續進入劑量擴展階段，該階段總共計劃招募15名患者。劑量擴展階段的主要終點是進一步評估該聯合用藥方案的安全性。

　　這項I/Ib期臨床試驗將全面評估卡馬替尼和曲美替尼聯合治療非小細胞肺癌患者的安全性和有效性。這些患者的腫瘤含有METex14跳躍突變、MET擴增或MET融合，并且在先前的單藥MET抑制劑治療中病情已經進展。

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