EGFR通路抑制在臨床前模型中已顯示出能夠增強抗程序性細胞死亡蛋白1（PD-1）的反應，然而，EGFR抑制如何影響人類在接受抗PD-1單一療法時腫瘤抗原的呈遞，目前尚不十分明確。本研究旨在探討阿法替尼Afatinib是否能通過促進腫瘤微環境中的抗原呈遞和免疫激活，從而改善接受帕博利珠單抗治療的復發性或轉移性頭頸鱗狀細胞癌（HNSCC）患者的預后。

　　我們采用阿法替尼Afatinib聯合帕博利珠單抗的治療方案，針對鉑類難治性、復發性或轉移性頭頸鱗狀細胞癌患者進行治療。研究的主要終點指標為客觀緩解率（ORR）。

　　本研究共入組了29名符合條件的患者。在治療過程中，常見的治療相關不良事件包括皮疹（75.9%）、腹瀉（58.6%）和甲溝炎（44.8%）。

　　結果顯示，共有12名患者（41.4%）對治療產生了客觀的部分反應。患者的中位無進展生存期為4.1個月，中位總生存期為8.9個月。通過配對組織分析，我們發現阿法替尼Afatinib聯合帕博利珠單抗的治療方案能夠上調涉及抗原呈遞、免疫激活和自然殺傷細胞介導的細胞毒性的基因。此外，未改變的甲硫腺苷磷酸化酶和EGFR擴增可以作為預測治療臨床反應的指標。

　　綜上所述，阿法替尼Afatinib能夠增強帕博利珠單抗的治療效果，并提高頭頸鱗狀細胞癌患者的ORR。通過生物信息學分析，我們進一步證實了腫瘤微環境中抗原呈遞機制的增強。這一發現為復發性或轉移性頭頸鱗狀細胞癌的治療提供了新的思路和方法。

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