表皮生長(zhǎng)因子受體酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKI）耐藥性是EGFR突變型非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者治療中的一大挑戰(zhàn)，它限制了患者的治療選擇。盡管奧希替尼或阿法替尼單獨(dú)使用時(shí)在臨床前模型中會(huì)誘導(dǎo)產(chǎn)生具有EGFR二次突變的耐藥克隆，但二者組合使用卻有可能阻止這些突變的產(chǎn)生。為了探索這一可能性，我們開(kāi)展了一項(xiàng)單臂II期試驗(yàn)，研究奧希替尼和阿法替尼交替劑量治療在EGFR突變型非小細(xì)胞肺癌患者中的應(yīng)用效果。

　　本研究納入了具有激活EGFR突變的IV期非小細(xì)胞肺癌初治患者。患者每8周交替接受奧希替尼（80毫克/日）和阿法替尼（20毫克/日）的治療。同時(shí)，我們利用治療前后的循環(huán)腫瘤DNA進(jìn)行了基因組分析。

　　共有46名患者入組，其中位無(wú)進(jìn)展生存期為20.2個(gè)月，總體反應(yīng)率達(dá)到69.6%，而中位總生存期尚未達(dá)到。在獲得耐藥性后收集的26份血漿樣本中，我們發(fā)現(xiàn)3份樣本顯示MET基因拷貝數(shù)增加，1份出現(xiàn)BRAF突變。值得注意的是，在所有樣本中均未檢測(cè)到EGFR二次突變。

　　與之前報(bào)道的未經(jīng)治療的EGFR突變晚期非小細(xì)胞肺癌患者相比，我們的治療效果與單獨(dú)使用奧希替尼相似。盡管樣本數(shù)量有限，但初步結(jié)果表明，這種交替療法可能有助于阻止導(dǎo)致耐藥性的EGFR二次突變的發(fā)生。未來(lái)需要進(jìn)一步的研究來(lái)確認(rèn)這種治療策略的臨床意義和長(zhǎng)期效果。

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