在針對BRAF和PI3KCA共突變的甲狀腺未分化癌（ATC）的研究中，研究者們利用來自難治性ATC患者的原代細胞系和患者來源的異種移植物（PDX）模型，進行了深入的實驗探究。通過對這些模型應用次世代測序（NGS）技術，研究者確認了BRAF和PI3KCA突變的存在。

　　研究的核心在于評估不同藥物組合對這些突變型ATC的影響。首先，分別對PDX模型和細胞系應用了BRAF抑制劑達拉非尼和MEK抑制劑曲美替尼進行預處理，隨后引入了PI3K抑制劑阿培利西布進行聯合治療。通過測定細胞存活率和藥物的組合指數，研究者們發現曲美替尼與阿培利西布的結合使用在抑制腫瘤細胞生存方面顯示出了明顯的協同效應。

　　這種協同效應在分子水平上得到了驗證。聯合治療顯著降低了pERK和pAKT的表達，這兩種蛋白分別是MAPK/ERK和PI3K/AKT信號通路的關鍵節點，它們的激活與多種腫瘤的生長和存活密切相關。此外，聯合治療比單一藥物更能促進細胞凋亡，這是一種程序化的細胞死亡過程，對于控制腫瘤的增長至關重要。

　　在PDX模型中，聯合治療也顯示出了顯著的抗腫瘤活性，進一步證明了這種治療策略的有效性。這些發現表明，對于那些同時存在BRAF和PI3KCA突變的ATC患者，曲美替尼和阿培利西布的聯合使用可能是一種有前途的治療選擇，特別是對于那些已經對BRAF靶向治療產生耐藥的病例。

　　總的來說，這項研究揭示了針對BRAF和PI3KCA突變型ATC的新治療策略，即通過曲美替尼和阿培利西布的聯合用藥來抑制腫瘤生長。這一策略為未來開發針對這類惡性甲狀腺腫瘤的治療方法提供了重要的科學基礎。

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