白血病干細胞通過抑制殺傷細胞的靶分子來保護自己免受免疫防御。

　　急性髓樣白血病(AML)患者通常在治療明顯成功后復發(fā)。白血病治療后存活下來的干細胞導致了疾病的復發(fā)。科學家可以部分解釋這一現(xiàn)象：干細胞具有保護機制，使其對化療產生耐藥性。但是它們是如何逃脫免疫防御的呢？

　　研究人員分析了175名AML患者的白血病細胞，發(fā)現(xiàn)腫瘤干細胞抑制了其表面的NKG2D-L蛋白。這些蛋白質使自然殺傷細胞（NK細胞）能夠識別受損和感染的細胞以及癌細胞，并在必要時殺死它們。因此這些白血病干細胞不會被免疫系統(tǒng)破壞。另一方面，沒有干細胞特性的白血病細胞在其表面呈現(xiàn)這些靶分子，因此被NK細胞控制。

　　在從病人身上移植了AML細胞的小鼠中，研究人員發(fā)現(xiàn)正常的AML細胞（沒有干細胞特性）由NK細胞控制，而NKG2D-L陰性的白血病干細胞則逃脫了殺手的控制。

　　科學家們注意到白血病干細胞產生的PARP1含量特別高，這是一種阻止NKG2D-L產生的酶。使用已經轉輸人類白血病細胞的小鼠進行的臨床前實驗表明PARP1在免疫逃避中扮演著一個重要的角色：如果用藥物治療抑制這些動物的PARP1，白血病干細胞會再次表達了NKG2D-L，隨后被NK細胞識別和消除。

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