1例PDGFRA D842V突變GIST患者接受Pimitespib匹米替比治療后的代謝變化
患者男性，67歲，因胃部胃腸道間質瘤（GIST）伴肝門處巨大腹膜轉移灶就診。基因檢測顯示PDGFRA外顯子18 Asp842Val突變，對酪氨酸激酶抑制劑（TKI）耐藥。患者曾接受質子束治療，病情控制8個月后進展，隨后使用瑞戈非尼治療失敗。
治療經過
患者接受Pimitespib（160 mg，每日5天，停藥2天，每21天為一周期）治療，共完成4個周期。治療前，18F-氟脫氧葡萄糖（FDG）正電子發射斷層掃描（PET）顯示轉移灶高代謝（SUVmax 8.2）。治療4周期后復查PET，轉移灶FDG攝取顯著降低（SUVmax 3.1），提示代謝反應。
代謝變化分析
FDG攝取降低：
治療前轉移灶FDG高攝取反映腫瘤細胞葡萄糖代謝旺盛，與PDGFRA D842V突變驅動的腫瘤增殖活性一致。
Pimitespib通過抑制HSP90，降解PDGFRA下游信號蛋白（如AKT、ERK），阻斷腫瘤細胞增殖信號通路，導致FDG攝取降低。
治療反應與生存期：
盡管患者因十二指腸出血于13周時終止治療，但PET顯示的代謝反應提示Pimitespib對PDGFRA D842V突變GIST的潛在療效。
類似病例報道顯示，Pimitespib單藥治療PDGFRA突變GIST的中位PFS為2.8個月，總生存期（OS）為13.8個月，顯著優于安慰劑組。
安全性與耐受性：
治療期間患者未出現嚴重不良反應（如3級以上腹瀉、貧血），僅因出血終止治療，表明Pimitespib在PDGFRA突變GIST患者中安全性可控。
本例PDGFRA D842V突變GIST患者接受Pimitespib治療后，轉移灶FDG攝取顯著降低，提示藥物對腫瘤代謝的抑制作用。盡管治療因出血終止，但代謝反應為Pimitespib在罕見突變GIST中的應用提供了初步證據。
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