感染風險機制

　　艾德拉尼通過抑制PI3Kδ信號通路，影響免疫細胞的正常功能，導致感染風險增加。具體機制包括：

　　T細胞功能受損：PI3Kδ信號通路參與T細胞活化和增殖，抑制該通路可減少Th1細胞因子（如IFN-γ）分泌，降低巨噬細胞殺菌能力。

　　B細胞功能障礙：抑制抗體類別轉換，降低疫苗應答率，增加細菌感染風險。

　　中性粒細胞遷移抑制：減少趨化因子受體表達，削弱細菌清除能力。

　　感染發(fā)生率與高危因素

　　肺炎：

　　Ⅲ期臨床試驗顯示，艾德拉尼聯合利妥昔單抗組3-4級肺炎發(fā)生率為18%，顯著高于單藥組（8%）。

　　高危因素包括基線肺功能受損（FEV1<70%預測值，風險增加3.2倍）和既往接受過≥3種化療方案（風險增加2.5倍）。

　　巨細胞病毒（CMV）再激活：

　　艾德拉尼治療患者CMV DNA血癥發(fā)生率為12%，其中3%進展為CMV病（如肺炎、結腸炎）。

　　高危因素包括CMV血清學陽性（風險增加5.8倍）和聯合使用糖皮質激素（風險增加4.2倍）。

　　感染管理策略

　　預防性用藥：

　　所有患者接受復方磺胺甲噁唑（480 mg bid，每周3次）預防肺孢子菌肺炎（PJP）。

　　對高危患者（如CMV血清學陽性）可考慮纈更昔洛韋預防CMV再激活。

　　早期診斷與干預：

　　肺炎：CT顯示磨玻璃影或實變時，立即啟動經驗性抗感染治療（如哌拉西林/他唑巴坦+利奈唑胺）。

　　CMV再激活：基線及治療期間每月檢測CMV DNA（定量PCR），CMV DNA>500 IU/mL時啟動更昔洛韋（5 mg/kg bid）或纈更昔洛韋（900 mg bid）治療。

　　患者篩選與監(jiān)測：

　　治療前評估肺功能（FEV1、DLCO）和CMV血清學狀態(tài)。

　　治療期間每周檢測血常規(guī)、肝功能、CRP，每2周檢測CMV DNA（高危患者）。

　　劑量調整與停藥標準：

　　3-4級肺炎或CMV病：暫停艾德拉尼，直至感染控制。

　　復發(fā)性感染：永久停藥。

　　案例分析

　　案例1：62歲男性，復發(fā)CLL，接受艾德拉尼聯合奧法木單抗治療。第8周出現發(fā)熱、咳嗽，CT示雙肺彌漫性磨玻璃影，CMV DNA>10^6 IU/mL。盡管啟動更昔洛韋治療，仍因呼吸衰竭死亡。

　　案例2：58歲女性，攜帶TP53突變，接受艾德拉尼單藥治療。第12周出現腹瀉、腹痛，結腸鏡示潰瘍性結腸炎，CMV pp65抗原陽性。經纈更昔洛韋治療后癥狀緩解。

　　艾德拉尼治療顯著增加感染風險，尤其是肺炎和CMV再激活。通過嚴格的患者篩選、預防性用藥、早期診斷與干預，可降低感染相關死亡率。臨床管理中需密切監(jiān)測感染指標，及時調整治療方案，確保患者安全。

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