維奈克拉治療急性髓系白血�。ˋML）或慢性淋巴細胞白血�。–LL）時，TLS風險需通過劑量遞增、水化、抗高尿酸血癥藥物及電解質監測進行預防，初治患者風險高于經治患者。

　　一、TLS的發病機制與風險因素

　　發病機制：

　　維奈克拉誘導腫瘤細胞快速凋亡，釋放大量細胞內物質（鉀、磷、尿酸）進入血液，導致高鉀血癥、高磷血癥、低鈣血癥及急性腎損傷。

　　高危因素：

　　腫瘤負荷：外周血白細胞計數>25×10⁹/L、骨髓原始細胞比例>30%。

　　疾病類型：初治AML患者TLS風險顯著高于經治患者。

　　合并癥：腎功能不全、電解質紊亂。

　　二、TLS預防策略：劑量遞增與支持治療

　　劑量遞增方案：

　　CLL：第1周20mg/d，第2周50mg/d，第3周100mg/d，第4周200mg/d，第5周起400mg/d。

　　AML：第1天100mg，第2天200mg，第3天400mg，第4天起目標劑量600mg（聯合阿扎胞苷）或400mg（聯合低劑量阿糖胞苷）。

　　支持治療：

　　水化：每日靜脈補液2000-3000mL，維持尿量>150mL/h。

　　抗高尿酸血癥：別嘌醇50-100mg/m²/次，每日2-3次，或非布司他40mg/d。

　　電解質監測：劑量遞增期每日監測血鉀、血磷、血鈣、尿酸及腎功能。

　　三、TLS監測與處理流程

　　監測指標：

　　劑量遞增期：每次新劑量給藥后6-8小時及最終劑量后24小時檢測血生化。

　　穩定期：每周監測1次，直至治療結束。

　　TLS分級處理：

　　處理：立即停用維奈克拉，啟動血液透析，糾正電解質紊亂（葡萄糖+胰島素降鉀、碳酸氫鈉糾酸、鈣劑糾低鈣）。

　　處理：繼續水化、抗高尿酸血癥治療，必要時使用拉布立酶（尿酸氧化酶）0.15mg/kg。

　　實驗室TLS：血鉀>6mmol/L、血磷>2.1mmol/L、尿酸>476μmol/L，伴或不伴低鈣血癥。

　　臨床TLS：實驗室TLS合并腎功能損傷（肌酐升高≥1.5倍基線）、心律失�；虬d癇。

　　四、特殊人群管理

　　腎功能不全患者：

　　肌酐清除率≥15mL/min者無需調整劑量，但需增加水化量并密切監測腎功能。

　　老年患者：

　　≥75歲患者TLS風險增加，建議住院治療，初始劑量降低50%，并延長劑量遞增時間。

　　五、臨床數據支持

　　VIALE-A研究：

　　維奈克拉聯合阿扎胞苷治療初治AML，TLS發生率為1%（3/283），均為實驗室TLS，無臨床TLS發生。

　　真實世界研究：

　　113例接受維奈克拉治療的AML患者中，TLS發生率為8.8%，其中90.3%患者接受預防性水化+別嘌醇治療，TLS均得到控制。

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