分化型甲狀腺癌（DTC）構(gòu)成甲狀腺癌的主要組織學(xué)亞型。由于 DTC 獨(dú)特的放射性碘 (RAI) 攝取機(jī)制，涉及手術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)治療，無論是否使用 RAI 和左旋甲狀腺素抑制進(jìn)行輔助治療，通常都能為大多數(shù) DTC 患者帶來良好的預(yù)后。然而，這種有利的結(jié)果并不適用于 RAI 攝取減少的個(gè)體，即放射性碘難治性甲狀腺癌 (RAI-RTC)。

　　最近的研究表明，基因突變和基因重排影響RTK、RAS、BRAF和TERTp等位點(diǎn)導(dǎo)致編碼蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能異常。這些異常異常激活信號(hào)通路，如絲裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和磷脂酰肌醇-3-羥基激酶 (PI3K) 信號(hào)通路，導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞去分化、鈉/碘同向轉(zhuǎn)運(yùn)體 (NIS) 功能障礙，以及隨之而來的 RAI 難治性DTC 數(shù)量。

　　針對(duì)突變的靶向治療為 RAI-RTC 的治療提供了一條有前途的途徑。樂伐替尼和索拉非尼是多激酶抑制劑，代表標(biāo)準(zhǔn)的一線全身治療選擇，而卡博替尼是標(biāo)準(zhǔn)的二線治療選擇。

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