特應性皮炎（AD）的病理生理學是多方面的，涉及多種因素的復雜相互作用，包括遺傳、環境和失調的免疫通路。AD免疫發病機制的一個核心特征是輔助性T細胞2型（TH2）細胞和2型先天性淋巴細胞的失調，這導致2型免疫細胞因子5包括白細胞介素4（IL- 4）、IL-13和IL-31。以前的研究已經表明，IL-13在炎癥、皮膚屏障功能障礙、皮膚增厚、感染、瘙癢和表征AD的過敏反應中具有重要作用。與健康對照組織相比，白細胞介素13信使RNA（mRNA） 在病變和非病變皮膚中的表達均升高，IL-13mRNA水平與疾病嚴重程度相關。在循環中，產生IL-13的T細胞也在AD患者中增加，并與疾病活動相關。

　　Lebrikizumab是一種新型的高親和力單克隆抗體，可選擇性靶向IL-13并阻止IL-13Rα1/IL-4Rα異二聚體受體信號復合物的形成。Lebrikizumab不會阻止IL-13與IL-13Rα2誘餌受體結合，這被認為與IL-13的內源性調節有關。在中度至重度AD成人的2a期概念驗證試驗中，lebrikizumab單劑量或每月一次與局部皮質類固醇（TCS）聯合使用的總體結果顯示出劑量依賴性反應和對關鍵結果的普遍積極發現。

　　瘙癢對AD患者的生活質量有顯著的負面影響，被認為是AD患者最嚴重的癥狀。使用lebrikizumab觀察到對瘙癢癥的快速、穩健的療效。

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