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時(shí)間：2017-10-24 作者：AZD9291 【轉(zhuǎn)載】 1.什么是靶向治療？和化療相比有什么不同? 除了常規(guī)的手術(shù)、放療、化療、生物治療和中醫(yī)中藥治療外，針對(duì)腫瘤在器官組織、分子水平的靶點(diǎn)不同，可以使用不同的靶向治療技術(shù)進(jìn)行靶點(diǎn)治療。局部的病灶靶點(diǎn)可以用局部靶向消融治療、靶向放射治療、放射性粒子植入靶向內(nèi)照射治療、高能聚焦超聲治療、血管內(nèi)介入治療和局部藥物注射治療。分子靶向治療的靶點(diǎn)是針對(duì)腫瘤細(xì)胞的惡性表型分子，作用于促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)、存活的特異性細(xì)胞受體、信號(hào)傳導(dǎo)等通道，新生血管形成和細(xì)胞周期的調(diào)節(jié)，實(shí)現(xiàn)抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)或促進(jìn)凋亡的抗腫瘤作用。相比于傳統(tǒng)的化療來(lái)說(shuō)，靶向治療的一個(gè)巨大優(yōu)點(diǎn)體現(xiàn)在其“精準(zhǔn)性”上。傳統(tǒng)的藥物治療，即化療，有時(shí)“敵我不分，靶點(diǎn)瞄得不準(zhǔn)”，就像“集束炸彈”，殺傷力巨大，但在殺傷癌細(xì)胞的同時(shí)，對(duì)正常細(xì)胞組織也有一定損傷，甚至有時(shí)引起一些較嚴(yán)重的副作用。而靶向治療，是在細(xì)胞分子水平上，針對(duì)已經(jīng)明確的致癌位點(diǎn)，來(lái)設(shè)計(jì)相應(yīng)的治療藥物，藥物進(jìn)入體內(nèi)會(huì)特異地選擇致癌位點(diǎn)來(lái)結(jié)合發(fā)生作用，使腫瘤細(xì)胞特異性死亡，實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)治療。 根據(jù)靶向部位的不同，又可以將腫瘤靶向治療分為二大類，即腫瘤細(xì)胞靶向治療和腫瘤血管靶向治療。腫瘤細(xì)胞靶向治療是利用腫瘤細(xì)胞表面的特異性抗原或受體作為靶向，而腫瘤血管靶向治療則是利用腫瘤區(qū)域新生毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的特異性抗原或受體起作用。雖然那些針對(duì)腫瘤細(xì)胞的單克隆抗體的靶向特性在某種程度上提高了局部腫瘤組織內(nèi)的濃度，但由于這些大分子物質(zhì)要到達(dá)腫瘤細(xì)胞靶區(qū)，仍然需要通過(guò)血管內(nèi)皮細(xì)胞屏障，這一過(guò)程是相對(duì)緩慢的。而血管靶向藥物則有很大的優(yōu)勢(shì)，在給藥后可以迅速高濃度地積聚在靶標(biāo)部位。 2.目前臨床常用的靶向藥物有哪些？ 近年來(lái),腫瘤靶向治療的進(jìn)展隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展和對(duì)發(fā)病機(jī)制從細(xì)胞、分子水平的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)已經(jīng)進(jìn)入了一個(gè)全新的時(shí)代。這些領(lǐng)域的進(jìn)展很快，在臨床取得了很好的效果。根據(jù)藥物的作用靶點(diǎn)和性質(zhì)，可將主要分子靶向治療的藥物分為以下幾類： 1）.具有靶向性的表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)阻斷劑，如吉非替尼(Gefitinib，Iressa,易瑞沙)；埃羅替尼（Erlotinib, Tarceva）；ZD1839(Iressa)可以增加PDD、CBP、Taxol、Docetaxel及ADM等藥物的抑瘤效果,但不增加Gemzar的抑瘤作用；OSI-774(Tarceva, erlotinib)也是一種表皮生長(zhǎng)因子受體-酪氨酸激酶( EGFR-TK)拮抗劑,屬小分子化合物。2002年9月,美國(guó)FDA批準(zhǔn)其作為標(biāo)準(zhǔn)方案治療無(wú)效的晚期NSCLC的二線或三線治療方案。OSI-774對(duì)頭頸部腫瘤和卵巢癌也有效；聯(lián)合化療治療胰腺癌的III期臨床試驗(yàn)研究正在進(jìn)行之中；在歐洲進(jìn)行了OSI-774聯(lián)合健擇+順鉑治療非小細(xì)胞肺癌的III期臨床試驗(yàn)研究；在美國(guó)也進(jìn)行了OSI-774聯(lián)合泰素+卡鉑治療非小細(xì)胞肺癌的III期臨床試驗(yàn)研究；有些臨床試驗(yàn)研究有了初步的結(jié)果。Glivec (STI571, imatinib,格列衛(wèi))是一種酪氨酸激酶抑制劑,屬小分子化合物用于既往干擾素治療失敗的CML慢性期患者有效率達(dá)100%，對(duì)Ph陽(yáng)性的急性淋巴細(xì)胞性白血病(ALL ) 緩解率也高達(dá)70%，Glivec還顯示對(duì)胃腸道惡性間質(zhì)細(xì)胞瘤(GIST)患者的疾病控制率達(dá)80%～90%；對(duì)化療和放療高度拮抗的惡性膠質(zhì)瘤(最常見(jiàn)的腦腫瘤)可能有效。 2）.針對(duì)某些特定細(xì)胞標(biāo)志物的單克隆抗體，如西妥昔單抗（Cetuximab, Erbitux）；抗HER-2的單抗，如赫賽汀（Trastuzumab, Herceptin）； 抗EGFR的單抗，如C225 (Cetuximab, erbitux)提高了5-Fu和CPT-11治療后失敗的結(jié)腸癌患者的獲益率。顯示只要阻斷了EGFR,就能重新獲得對(duì)化療的敏感性, EGFR抑制劑在一線聯(lián)合方案的使用有可能效果會(huì)更好。抗Her-2單抗赫賽汀(Herceptin)在體外試驗(yàn)中，3 - 100mg/kg均有明顯的抑瘤效果。赫賽汀與阿霉素和紫杉醇均有協(xié)同抗癌作用,而赫賽汀與紫杉醇的協(xié)同作用更為明顯。抗CD20抗體(mabthera, rituximab) 已被批準(zhǔn)用于低度惡性B細(xì)胞淋巴瘤的治療,并正在探索與化療聯(lián)合用于惡性度高的淋巴瘤的治療。 3）.酪氨酸激酶受體抑制劑，如克唑替尼（Crizotinib，Xalkori） 克唑替尼™（賽可瑞®），是一種酪氨酸激酶受體抑制劑，靶向分子包括ALK、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（HGFR，c-Met）和RON，獲得美國(guó)食品和藥品管理局（FDA）批準(zhǔn)用于治療間變型淋巴瘤激酶（ALK）基因重排的非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）。易位可促使ALK基因引起致癌融合蛋白的表達(dá)。ALK融合蛋白形成可引起基因表達(dá)和信號(hào)的激活和失調(diào)，進(jìn)而促使表達(dá)這些蛋白的腫瘤細(xì)胞增殖和存活。克唑替尼™在腫瘤細(xì)胞株中對(duì)ALK和c-Met在細(xì)胞水平檢測(cè)的磷酸化具有濃度依賴性抑制作用，對(duì)表達(dá)EML4-ALK或NPM-ALK融合蛋白或 c-Met的異種移植荷瘤小鼠具有抗腫瘤活性。 4）.抗腫瘤血管生成已研制的藥物，有bevacizumab和內(nèi)皮抑素endostatin等，Bevacizumab (avastin, rhuMab-VEGF)是重組人抗VEGF配體單克隆抗體, Endostatin是一種內(nèi)源性抗血管生成因子,分離自血管內(nèi)皮瘤。 分子靶向治療藥物的研發(fā)與應(yīng)用,對(duì)原有的腫瘤治療學(xué)觀念與模式將產(chǎn)生巨大的影響，但盡管已取得了一定的療效，仍有很多問(wèn)題有待解決，例如:療效的預(yù)測(cè)問(wèn)題,若能預(yù)見(jiàn)性地使用于可能有效的患者,則可避免不必要的經(jīng)費(fèi)投入；怎樣與傳統(tǒng)治療方法配合以達(dá)到提高療效的目的；分子靶向藥物的耐藥性問(wèn)題等等。相信隨著腫瘤分子生物學(xué)研究的不斷深入,藥物作用機(jī)制將會(huì)進(jìn)一步闡明,藥物應(yīng)用的個(gè)體化將會(huì)成為可能，更多的腫瘤患者將會(huì)從中受益。 5）.Bcr-Abl酪氨酸激酶抑制劑，如伊馬替尼（Imatinib）和達(dá)沙替尼（Dasatinib）； 6）.血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體抑制劑，如Bevacizumab(Avastin)； 7）.抗CD20的單抗，如利妥昔單抗（Rituximab）； 8）.IGFR－1激酶抑制劑，如NVP－AEW541； 9）.mTOR激酶抑制劑，如CCI－779； 10）.泛素－蛋白酶體抑制劑，如Bortezomib； 11）.其他，如Aurora激酶抑制劑，組蛋白去乙酰化酶（HDACs）抑制劑等。 3.如何看待靶向治療 隨著第一個(gè)靶向藥物格列衛(wèi)在胃腸道間質(zhì)瘤治療中的運(yùn)用，腫瘤的治療進(jìn)入了靶向時(shí)代。2015年1月20日，美國(guó)總統(tǒng)奧巴馬在國(guó)情咨文中提出“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)計(jì)劃”，指出“精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)”已帶來(lái)一些癌癥治療方式的轉(zhuǎn)變，比如，對(duì)于乳腺癌、肺癌、結(jié)直腸癌以及黑色素瘤和白血病患者，基因檢測(cè)已成為診療、預(yù)后判斷不可或缺的一部分。這一說(shuō)法經(jīng)媒體報(bào)道后被民眾不斷放大，讓普羅大眾一時(shí)感到醫(yī)學(xué)領(lǐng)域已經(jīng)全面進(jìn)入了精準(zhǔn)醫(yī)療時(shí)代。誠(chéng)然，相比于傳統(tǒng)的化療方式，靶向治療能夠在減少對(duì)正常組織破壞、減輕副作用的前提下，達(dá)到更好的療效，具備改善生存質(zhì)量的優(yōu)點(diǎn)。且美國(guó)食品藥品管理局（Food and Drug Administration，簡(jiǎn)稱FDA）已經(jīng)批準(zhǔn)了72種靶向治療藥物，給我們帶來(lái)許多驚喜，使靶向治療成為了很多患者眼中的“抗癌利器”、“救命稻草”。然而，伴隨著靶向治療日漸被“神化”，許多患者對(duì)靶向治療寄予了過(guò)高的期望，使盛名之下其實(shí)難副的情況越來(lái)越多，往往滿心期望換來(lái)的卻是“人財(cái)兩空”的悲慘結(jié)局。 4.靶向治療能不能明顯提高患者的生存率？能否提高所有肺癌患者的生存率？ 目前大家對(duì)肺癌靶向治療最熟悉的就是易瑞莎、特羅凱、凱美納這三個(gè)藥物。這三個(gè)藥物其實(shí)作用機(jī)制大同小異，基本機(jī)制是一樣的，他們給EGFR （表皮增長(zhǎng)因子）突變的病人（有此靶點(diǎn)病人）的治療生存期帶來(lái)了巨大的變化。使他們的中位生存期從原來(lái)的一年左右一下提高到兩年半到三年的生存期。這類藥物對(duì)有這類基因突變的患者生存期的延長(zhǎng)是非常明顯的，是革命性的變化。 一部分肺癌，比如EGFR突變陽(yáng)性的病人對(duì)易瑞莎、特羅凱、凱美納統(tǒng)稱對(duì)TKI的藥物敏感的病人，生存期的改善那是非常明顯的，基本可以使病人的生存期一下子翻了兩倍到三倍的時(shí)間。但是對(duì)于基因突變陰性的沒(méi)有突變的病人我們到今天為止的治療還是進(jìn)步有限，但是也在進(jìn)步，進(jìn)步相對(duì)來(lái)說(shuō)有限，這樣的病人生存期在一年到一年半。 5.是不是所有的肺癌患者都推薦去做基因檢測(cè)，首先要檢測(cè)什么樣的基因？ 各種條件都允許的話，我們建議是所有的患者都做檢測(cè)。首先應(yīng)該檢測(cè)EGFR基因，其突變陽(yáng)性的概率在我國(guó)非小細(xì)胞肺癌人中能夠達(dá)到30%以上，等于1/3的病人一線就適合吃TKI藥物。患者等待基因檢測(cè)可能需要較長(zhǎng)的時(shí)間（兩周），但是這個(gè)等待是值得的（為決定治療方案）。還有EML4-ALK另一類融合基因的檢測(cè)，如果這個(gè)細(xì)胞發(fā)生融合基因表達(dá)陽(yáng)性的話，另有靶向藥物治療，療效類似于現(xiàn)在的易、特、凱對(duì)EGFR突變陽(yáng)性病人治療，但是發(fā)生率在我國(guó)加起來(lái)不過(guò)10%，我們優(yōu)先做EGFR基因檢測(cè)，再做EML4-ALK檢測(cè)。 6.哪些人群比較容易突變，跟性別、年齡、種族有沒(méi)有關(guān)系？ EGFR基因突變?cè)诎追N人群里面，整體突變的機(jī)會(huì)低于百分之十幾，而我們中國(guó)人全部非小細(xì)胞肺癌有30%多，純腺癌能達(dá)到50%的突變。雖然易、特是西方公司發(fā)明的藥物，但是實(shí)際上真的是給我們中國(guó)人帶來(lái)的利益遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于給西方人，有人稱之為上帝給中國(guó)人帶來(lái)的禮物。從人群來(lái)說(shuō)，一般就是女性、不吸煙、腺癌這一類的病人突變率甚至能高達(dá)百分之六七十，這一類是高突變的，另外年紀(jì)大的一些人可能突變率要比年齡小的一些人突變率高一點(diǎn)，70歲以上的突變率要高于50歲以下的突變率。 7.目前為止肺癌靶向治療常用的藥物都有哪些？ 肺癌靶向藥物有幾類，一類是TKI類藥物。這其中最典型的是EGFR基因突變類的藥物，包括剛才說(shuō)的易瑞莎、特羅凱、凱美納。還有一類被大家忽略的單抗類的藥物，作用在細(xì)胞膜外的單克隆抗體，也是阻斷這一條通路的藥物。還有抗血管生成的藥物，但是這些藥物都需要和化療聯(lián)合在一起，要嚴(yán)格限制。任何藥物都要在專業(yè)醫(yī)生指導(dǎo)下，有它相關(guān)的毒性和副反應(yīng)。醫(yī)生一定會(huì)跟你講你在其中獲得的利益和相關(guān)副反應(yīng)及風(fēng)險(xiǎn)，權(quán)衡完了以后而且要在監(jiān)測(cè)之下才去治的，不是簡(jiǎn)單用藥。 8.肺癌靶向治療的療程是如何確定的？ 靶向治療目前傳統(tǒng)的以一天一片易瑞莎、特羅凱、凱美納這樣的藥物為代表，它的流程是目前吃一個(gè)月看療效，看腫瘤有沒(méi)有增長(zhǎng)，如果一個(gè)月腫瘤長(zhǎng)大了我們認(rèn)為這個(gè)藥是沒(méi)效的，腫瘤沒(méi)增長(zhǎng)和腫瘤縮小這一類的病人我們主張一直吃到腫瘤進(jìn)展為止。還有抗血管生成的這些藥物跟化療聯(lián)合在一起，只要做化療它同時(shí)會(huì)用，當(dāng)化療打到一定周期不做了以后，經(jīng)濟(jì)條件允許又沒(méi)有不能耐受的副反應(yīng)，一個(gè)月用一次一直用到疾病進(jìn)展，這叫做維持治療。 9.肺癌靶向治療能和放化療同時(shí)進(jìn)行嗎？ 先化療還是先靶向藥物治療，由醫(yī)生，患者商討后決定，但目前不主張同時(shí)使用，主要是不增加療效。另外，目前尚未發(fā)現(xiàn)先打化療，無(wú)效后再吃TKI類的藥物會(huì)降低了TKI類藥物的療效，放療也是同樣的，不會(huì)影響。抗血管生成藥物，還有單抗類的藥物必須要跟化療聯(lián)合在一起才有效才能起到明顯的效果。至于放療，有些藥物是可以的，沒(méi)有看到嚴(yán)重的不良反應(yīng)。肺的放療跟TKI類的藥物聯(lián)合會(huì)不會(huì)增加放射性肺炎相關(guān)的研究，目前為止并沒(méi)有看到明確的數(shù)據(jù)增加，但是畢竟目前的相關(guān)數(shù)據(jù)和相關(guān)的資料還不夠特別充沛，但是在某些特定的病人某些在醫(yī)生覺(jué)得需要的時(shí)候這樣做我覺(jué)得是沒(méi)有問(wèn)題的。 10.放化療剛剛結(jié)束的時(shí)候，有的病人有腫瘤縮小的趨勢(shì)，這樣的病人有醫(yī)生建議服用靶向藥物，這樣的方式是否合適？ 這是非常值得爭(zhēng)論的問(wèn)題，在醫(yī)生之間也有爭(zhēng)論。原則上如果有瘤負(fù)荷比較多，我們考慮提前把TKI類藥物加上去，如果療效非常好或者病人耐受比較差或者各種各樣的其它情況我們可以休息一段時(shí)間，等疾病進(jìn)展了再吃TKI類的藥物。還有分期不同，比如放化療ⅢAⅢB期的放療化療同時(shí)做的病人，病灶局限在放射野之內(nèi)，這一部分病人放化療結(jié)束以后其實(shí)目前并不主張用TKI類藥物。有一些Ⅳ期的病人在某種情況下?lián)Q藥維持，那個(gè)是需要醫(yī)生根據(jù)病人的具體情況來(lái)具體是不是用，不能一概而論是還是不是，還需要專業(yè)醫(yī)生做分析。 11.靶向治療常見(jiàn)的副作用有哪些？ 主要副反應(yīng)就是皮疹、腹瀉、皮膚瘙癢這些問(wèn)題。但是這些問(wèn)題輕的沒(méi)有什么特別的處理。皮膚科抹一些帶有激素抗生素的軟膏，如果實(shí)在難以耐受需要停藥，我們先在停藥之前一天一片改成隔天一片看一下，這都是沒(méi)辦法的辦法。實(shí)際上我們并不主張這樣，并不愿意讓病人停藥，畢竟肺癌是要人命的我們還是愿意足量足療程給藥。而實(shí)際上因?yàn)椴荒苣褪芨弊饔枚Ｋ幍幕颊叻浅Ｉ伲赡茉?%—5%左右。 12.吃了靶向治療藥物幾個(gè)月以后療效下降，這個(gè)是不是證明已經(jīng)耐藥應(yīng)該換藥了？ 這個(gè)也是很有爭(zhēng)議的問(wèn)題，療效下降指的是什么？可能有些病灶增大了，有些病灶沒(méi)有變化，有些病灶縮小了。舉個(gè)例子，比如病人吃TKI類藥物，腫塊5公分變3公分變2公分一直2公分，就認(rèn)為對(duì)病人有效，我們一直吃下去。但是腫瘤從最小2公分一下子長(zhǎng)到3公分我們就認(rèn)為是腫瘤進(jìn)展了。但是是不是就應(yīng)該立刻停藥或者換藥，目前還有爭(zhēng)論。 13.靶向藥物耐藥后怎么辦 靶向藥物雖然通常療效不錯(cuò)，適用患者響應(yīng)率很高，但耐藥性幾乎不可避免。耐藥后怎么辦？從使用靶向藥物的第一天起，這就是每位患者都想了解的問(wèn)題。這個(gè)問(wèn)題沒(méi)有統(tǒng)一答案，根據(jù)不同癌癥類型，不同靶向藥物，不同耐藥的原因，可能性非常多。我們能做的，就是通過(guò)學(xué)習(xí)，爭(zhēng)取做出成功機(jī)會(huì)最大的選擇。 14.EGFR-TKI的耐藥 對(duì)于攜帶特定EGFR突變的肺癌患者，吉非替尼等第一代靶向藥物無(wú)疑是患者的福音，遺憾的是治療過(guò)程中總是不可避免地產(chǎn)生耐藥性。耐藥性產(chǎn)生的機(jī)制有很多，包括：(1)EGFR的20號(hào)外顯子二次突變T790M；(2)癌基因MET或人表皮生長(zhǎng)因子受體2 (human epidermal growth factor receptor-2，HER-2)擴(kuò)增；(3)KRAS基因突變；(4)酪氨酸受體激酶(如AXL)和胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(如ERK)的活化；(5)核轉(zhuǎn)錄因子κB(nuclearfactor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-κB)或白細(xì)胞介素6受體的活化激活了STAT3通路。其中最常見(jiàn)的是EGFR的T790M突變，約一半左右的肺癌患者耐藥后均能檢測(cè)到該突變。 針對(duì)EGFR-TKI耐藥而設(shè)計(jì)的新藥AZD9291(商品名tagrisso)是一種口服的小分子第三代EGFR-TKI，能同時(shí)對(duì)付NSCLC的EGFR基因突變和EGFR-TKI獲得性耐藥(T790M)。2015年11月13日，美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局(Food and Drug Administration, FDA)通過(guò)快速通道批準(zhǔn)了口服新藥AZD9291正式上市。FDA批準(zhǔn)AZD9291是基于兩項(xiàng)AURAⅡ期臨床研究的數(shù)據(jù)(AURA擴(kuò)展研究和AURA2)。這兩項(xiàng)研究證實(shí)了AZD9291在411例EGFR-TKI治療后進(jìn)展出現(xiàn)EGFRmT790M的晚期NSCLC患者中具有療效，ORR為59%(95% CI為54%～64%)，其中ORR是腫瘤收縮的評(píng)價(jià)指標(biāo)。在一項(xiàng)63例患者參與的支持性Ⅰ期研究中，ORR為51%，中位應(yīng)答時(shí)間為12.4個(gè)月。 TIGER-X研究是對(duì)另一個(gè)第三代EGFR-TKI藥物rociletinib(CO-1686)進(jìn)行的Ⅰ～Ⅱ期臨床研究，共入組既往接受了EGFR-TKI治療后疾病進(jìn)展(progressive disease, PD)、T790M突變陽(yáng)性的晚期或復(fù)發(fā)NSCLC患者456例，部分患者具有配對(duì)的血漿標(biāo)本。結(jié)果顯示，對(duì)于既往TKI治療PD的EGFR突變型NSCLC患者，推薦劑量(500 mg，2次/d)下，rociletinib具有良好的活性和耐受性，ORR為60%，DCR為90%，3級(jí)高血糖發(fā)生率為17%，因不良事件終止治療發(fā)生率為2.5%。所有患者的中位PFS為8.0個(gè)月，無(wú)腦轉(zhuǎn)移的患者中位PFS為10.3個(gè)月。同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)，血漿檢測(cè)是T790M突變初試篩選的可行方法，血漿T790M突變陽(yáng)性患者的ORR為57%。由于rociletinib的安全性原因，在2016年其Ⅲ期臨床研究被美國(guó)FDA叫停。 BI1482694也是一個(gè)抗EGFR-TKI耐藥(T790M突變)的新藥，近日被美國(guó)FDA授予靶向EGFR的TKI突破性療法認(rèn)定。針對(duì)BI1482694的早期臨床試驗(yàn)顯示，ORR達(dá)到62%，而中位緩解時(shí)間尚未得出。目前，勃林格正在開(kāi)展針對(duì)EGFRT790M突變的NSCLC患者的Ⅱ期臨床試驗(yàn)，預(yù)計(jì)2017年將會(huì)進(jìn)行Ⅲ期臨床試驗(yàn)。 海得康發(fā)掘國(guó)際新藥動(dòng)態(tài)，為國(guó)內(nèi)患者提供全球已上市藥品的咨詢服務(wù)，如丙肝新藥印度吉三代、肝癌新藥印度多吉美、PD-1、PD-L1、肺癌AZD9291等，幫助國(guó)內(nèi)患者選擇更新更有效的治療藥物和手段，更多藥品信息及購(gòu)藥渠道，詳詢：400-001-9763,010-67385800，微信：headkonhdk m.jwxr.com.cn |
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