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時間：2017-10-19 作者：PD1 【轉載】 在看似成功的癌癥治療之后，少量的癌細胞仍然會殘留在患者體內，也就是所謂的微小殘留病灶(MRD)。其猶如一顆定時炸彈，可能隨時會導致癌癥復發而加重患者病情。 而微小殘留病灶(MRD)又很難并消滅。因此，了解原發性腫瘤如何從微小殘留病灶(MRD)轉化為治療耐藥性、免疫系統不可見性的新腫瘤具有重要的臨床意義。 17日，在著名國際期刊《Cancer Immunology Research》上發表的一項研究表明，患者自身免疫系統中的一些細胞可以延遲對免疫信號的應答，同時促進新腫瘤“東山再起”。并且在這個“東山再起”的過程中，它們還會通過自身的信號使得免疫細胞對這些新腫瘤的存在“視而不見”。 此外，在進一步的實驗中，研究人員還證實了免疫療法能逆轉這一現狀，從而使得免疫系統重新具有抵抗腫瘤的能力。 作為這篇論文的共同作者，倫敦癌癥研究所(Institute for Cancer Research)的Kevin Harrington在一份聲明中表示，現如今，科研人員已經越來越清楚的認識到了免疫系統是有效治療癌癥的核心問題。而這項可以說是“令人著迷”的新研究則有助于解釋患者的免疫系統為什么有時能夠有效地對抗癌細胞，而有時卻形同虛設。同時該研究表明，那些潛伏狀態的癌細胞為了抵抗癌癥治療的殺傷效果的作用機制還有許多需要了解的。 在實驗過程中，研究人員使用注射黑素瘤細胞的遺傳工程小鼠，發現與創傷或感染反應相關的免疫細胞信號，即VEGF和TNFα可促進MRD(微小殘留病灶)中的癌細胞生長。 隨著這些殘留的癌細胞開始生長成新的腫瘤，它們誘導附近的天然殺傷細胞分泌更多的IL6，以及較少的IFNγ信號。而這種反應又能反過來抑制那些天然殺傷細胞和T細胞識別和對抗癌細胞的能力。 此外，該研究團隊發現，復發性癌細胞的表面具有高水平的PDL1表達，該信號使其不受T細胞攻擊。但是當用PD1(與PDL1相互作用的T細胞受體)、TNFα或天然殺傷細胞抑制劑對小鼠進行治療時，癌癥的復發就會需要更長的時間或者根本不會卷土重來。 綜上所述，在癌癥復發的過程中，患者自身的免疫系統似乎起著至關重要的作用。其會從監測癌細胞、抑制其生長的狀態轉變為視而不見、喚醒并促進殘留癌細胞的生長。 這種轉變是通過顛覆先天免疫監視的兩個關鍵因素來調解的。 第一：TNFα扮演的角色從針對原發性腫瘤的抗腫瘤效應物變為了MRD(微小殘留病灶)的生長促進劑 第二：原發性腫瘤通過降低IL6和升高IFNγ誘發自然殺傷(NK)-介導的細胞因子反應，并且通過創傷或感染樣刺激誘導VEGF和TNFα的產生，刺激MRD腫瘤的生長，進而促進腫瘤復發。 最后，研究人員發現通過阻斷PD1，TNFα或NK細胞的免疫治療方式可以延遲或預防癌癥的復發。以上這篇論文闡述了控制感染和原發性腫瘤生長的先天性免疫檢測機制如何被有復發可能的腫瘤所利用，并確定了已知具有高復發風險的MRD患者的治療靶點 海得康發掘國際新藥動態，為國內患者提供全球已上市藥品的咨詢服務，如丙肝新藥印度吉三代、肝癌新藥印度多吉美、PD1、PDL1、肺癌AZD9291等，幫助國內患者選擇更新更有效的治療藥物和手段，更多藥品信息及購藥渠道，詳詢：400-001-9763,010-67385800，微信：headkonhdk m.jwxr.com.cn |
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