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時間：2017-08-10 作者：PD1 【轉載】 癌癥如此難以治療的眾多原因之一是它能夠劫持正常的細胞并將其并將其轉化為對人體致命的細胞。因此，癌癥可以使重要的、自然的細胞類型與身體對抗。 英國癌癥研究部高級科學信息官Aine McCarthy博士說：“一些癌癥難以治療，而且可以利用身體自身的細胞來幫助它們生長、躲避治療，并擴散到全身。多年來，研究人員一直試圖揭開這一背后的秘密”。 南安普敦大學研究人員在這一領域進行的最新研究結果發表在了美國國家癌癥研究所雜志上。 機體生物機制的再利用的一個例子涉及成纖維細胞。通常，這些細胞產生一系列產品，如膠原蛋白和彈性纖維，幫助修復器官和細胞。然而，癌癥可以利用這些細胞為自己的目的，將它們轉化為與癌癥相關的成纖維細胞(CAF)。 調查癌癥相關成纖維細胞 在腫瘤生長的過程中，CAF會支持腫瘤，并能幫助腫瘤擴散。在英國南安普敦大學進行的早期研究表明，增加的CAF水平與一些癌癥患者的生存率相關聯，包括腸癌和頭頸癌。 他們還表明，CAF保護癌細胞免受化學療法，并抑制免疫系統的抗癌反應。 CAF水平與存活率之間的關系，可能使它們成為藥理學干預的潛在目標。然而到目前為止，與他們互動的嘗試都沒有成功。。 今天，醫學新聞與首席研究員Gareth Thomas博士進行了交談，他是南安普敦大學實驗病理學的主席。他向我們講述了他之前在一系列癌癥類型中對CAF的研究。 “我們感到驚訝的是，有一個共同的機制來調節多種癌癥類型的CAF的形成。這種共同的機制表明，我們可以采用類似的手段來靶向不同類型的細胞癌癥。” 中斷CAF 最近，Thomas教授和他的團隊開始了一個新項目，研究一種稱為NOX4的特定酶的潛力來中斷CAF。該酶對于將成纖維細胞轉化成CAF是必不可少的。 該研究小組證明，通過阻斷NOX4，老鼠體內腫瘤的大小減少了50%。 阻止NOX4的藥物目前正在開發用于治療器官纖維化，這是一種以纖維結締組織的形成為特征的疾病。如果后續研究順利進行，可能成為與現有癌癥治療手段聯合使用的藥物。 “通過觀察許多類型的癌癥，我們已經確定了一種負責CAF在腫瘤中形成的共同機制。這些細胞使癌癥變得具有侵略性和難以治療，我們可以看到許多患者對現有療法沒有很好的反應。” CAF研究的未來 當然，需要研究的還有很多，包括了解CAF及其運作方式，所以這絕對不是故事的結尾。MNT問Thomas教授關于他最近研究產生的新問題。 他告訴我們，到目前為止，關于CAF知之甚少。雖然已經表明“肌成纖維細胞CAF亞型與侵襲性癌癥有關”，但可能有多種CAF亞型，所有這些都可能具有不同的功能。 Thomas教授目前參與了一項涉及直接從頭頸癌患者收集細胞的研究;該計劃的目標是“識別不同的CAF亞型并檢查其在不同癌癥類型之間的相似性”。 此外，Thomas教授向MNT介紹了關于免疫系統在此過程中的重要性的新問題。研究小組發現，當腫瘤具有高水平的CAF時，免疫應答顯著降低。 “這表明CAF可能是癌癥逃避免疫應答的機制，考慮到目前對免疫治療的興趣，這是一個重要的考慮因素。我們在鼠模型中的實驗證實了這一點，我們最近顯示（未發表）通過NOX4抑制靶向CAF可以改善免疫應答，從而提高抗癌癥疫苗的免疫反應能力。” 他告訴MNT，他們最近收到了英國癌癥研究所的資助，以研究“化療或免疫治療與NOX4抑制聯合的作用”。 雖然有很多關于CAF及其在癌癥中的作用的研究，Thomas教授及其團隊正處于領先地位。 海得康發掘國際新藥動態，為國內患者提供全球已上市藥品的咨詢服務，如丙肝新藥印度吉三代、肝癌新藥印度多吉美、PD-1、PD-L1、肺癌AZD9291等，幫助國內患者選擇更新更有效的治療藥物和手段，更多藥品信息及購藥渠道，詳詢：400-001-9763,010-67385800，微信：headkonhdk m.jwxr.com.cn |
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