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時間：2017-08-02 作者：AZD9291 【轉載】 根據(jù)全球腫瘤流行病統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，全球每年新診斷肺癌病例數(shù)達180萬，每分鐘就有3-5例病人被診斷為肺癌，堪稱“全球第一癌”。 目前臨床上常見的肺癌患者約80%為包括鱗癌、腺癌等在內的非小細胞肺癌，這些患者確診時有85%左右是中晚期。分子靶向藥物治療是近年新興的一種治療手段，因其具有高度選擇性地殺死腫瘤細胞而不殺傷或僅很少損傷正常細胞的特點，安全性和耐受性較好、毒副作用相對較小，不少患者都視其為治療肺癌的一線生機，特異性靶向驅動基因的藥物治療有望使晚期NSCLC中位總生存期由傳統(tǒng)治療下的8-10個月延長至3年以上。然而，恰恰由于靶向治療是為攻擊特異性靶分子而設計，所以須找到合適靶點才能發(fā)揮其療效，而能否在個體患者身上找到合適的“靶”以及能否在采用后控制腫瘤的生長，都是因人而異、因靶而異的。 肺癌從發(fā)病機制上大體可分為兩類，一類由吸煙所致，長期大量吸煙會引起K-ras基因突變，多為鱗癌、小細胞癌，目前尚無有效的靶向治療藥物;另一類是人體表皮生長因子受體(EGFR/ALK)基因突變，多為非鱗非小細胞肺癌，靶向治療對這類患者效果明顯，因此有無K-ras基因和EGFR/ALK基因突變成為影響療效的最重要因素。 第一代EGFR-TKI靶向藥，如特羅凱、易瑞沙、凱美納等，及第一代ALK-TKI靶向藥克唑替尼，第二代的EGFR-TKI靶向藥阿法替尼今年也在國內上市，除了用于非鱗非小細胞肺癌，也使鱗癌二線治療有了靶向選擇；這些靶向藥主要是抑制酪氨酸激酶的活性，使得腫瘤信號傳導通路受阻，這樣就能抑制腫瘤細胞增殖，從而凋亡。研究發(fā)現(xiàn)，女性、腺癌、不吸煙、亞洲非小細胞肺癌患者EGFR/ALK基因突變率很高，尤其亞裔患者EGFR基因突變發(fā)生率為30%至40%，高于歐洲患者的10%至15%。 第一代EGFR-TKI靶向藥的耐藥機制，現(xiàn)在相對也比較清楚。特羅凱、易瑞沙、凱美納等之所以會出現(xiàn)耐藥，大部分是因為發(fā)生了T790M突變。而現(xiàn)在第三代EGFR-TKI靶向藥，如奧希替尼（AZD9291），CO1686就是解決耐藥問題的，而且療效不錯。新涌現(xiàn)的二/三代ALK-TKI同樣顯示出對臨床獲得性ALK耐藥者有較強療效。 其實，除了這些藥以外，抗血管生成藥也是肺癌靶向藥的一種。那么，抗血管生成藥和之前所說靶向藥有什么區(qū)別呢？ 腫瘤快速生長最重要的原因是腫瘤細胞周圍有很多新生的血管，這些血管為腫瘤生長提供營養(yǎng)支持。抗血管生成藥就是抑制VEGF（血管內皮生長因子）與受體結合，讓它無法發(fā)揮作用，進而阻斷新生血管的生成。這樣腫瘤細胞缺少營養(yǎng)供給，自然就無法繼續(xù)增殖了。最常用的抗血管生成藥就是貝伐單抗。 最后，簡單來說晚期肺癌患者，如果身體狀況還不錯，根據(jù)組織學病理類型大致可以有這樣的治療思路，小細胞肺癌，可以考慮化療和/或放療；肺鱗癌，考慮化療和/或放療，少數(shù)患者可以二線后考慮阿法替尼靶向治療；肺腺癌及含有腺癌成分患者，先進行EGFR突變和ALK融合基因檢測，(EGFR/ALK)基因突變陽性患者，先行EGFR-TKI/克唑替尼治療，野生型患者若符合條件，則化療加貝伐單抗；除此之外其他患者：單純化療和/或加放療。 總之，隨著現(xiàn)代醫(yī)學進展，隨著越來越多的靶向藥納入醫(yī)保，靶向治療逐漸走向普通人群。 海得康發(fā)掘國際新藥動態(tài)，為國內患者提供全球已上市藥品的咨詢服務，如丙肝新藥印度吉三代、肝癌新藥印度多吉美、PD-1、PD-L1、肺癌AZD9291等，幫助國內患者選擇更新更有效的治療藥物和手段，更多藥品信息及購藥渠道，詳詢：400-001-9763,010-67385800，微信：headkonhdk m.jwxr.com.cn |
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