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治療肺癌晚期的所有靶向藥
時間:2017-07-27   作者:AZD9291 【轉載】   

  什么是靶向藥:所謂“靶向”就是針對性的意思。靶向藥物可以作用于腫瘤細胞上特有的信號通路,達到殺傷腫瘤細胞,同時不損傷正常細胞的效果。

  靶向治療肺癌并不是人人適用

  肺癌病人根據癌細胞形態分為”小細胞癌“和”非小細胞肺癌(NSCLC)“,一類由吸煙所致,長期大量吸煙會引起K-ras基因突變,多為鱗癌、小細胞癌,目前尚無有效的靶向治療藥物;另一類是人體表皮生長因子受體(EGFR)基因突變,多為非小細胞肺癌,靶向治療對這類患者效果明顯。在已開發的新型靶向治療藥物中,針對EGFR突變的治療主要有易瑞沙、特羅凱等藥物。若已被診斷為EGFR突變,使用這些靶向藥為最佳人選。可以說,這類病人,也是幸運加冕。

  那EGFR是什么東西呢?

  EGFR是表皮生長因子受體

  單從名稱上可以知道,EGFR對表皮的生長起著不可或缺的作用,例如,如果我們的皮膚受傷后,沒有EGFR的參與,我們受傷的皮膚就很難正常的愈合。當然EGFR的作用是短期的,且受到嚴密的監視和控制。在完成愈合傷口這個任務后,EGFR便會自動關閉。但在某些情況下,比如出現基因突變,,導致EGFR無法正常關閉,便開始任其的刺激細胞生長,最終致使癌癥發生,或轉移。

  哪些人容易有EGFR突變?

  在肺癌中,EGFR的突變率與人種有直接的關系,根據相關的研究表示,白人約為20%,而亞裔中則是30%。肺癌中的EGFR突變的主流人群就是:亞裔、女性、無吸煙史,并且是非細胞肺癌。但凡事無絕對,一些吸煙的男性人群中也會有EGFR的突變。因此,在服用這些靶向藥之前,建議到相關醫院進行基因檢測,若是確診為EGFR突變,使用EGFR靶向藥物要會比一般的化療要好很多。當然也因人而異,有些人吃了靶向藥反而產生出巨大的副作用而痛苦不堪。所以建議盡量做基因檢測,不主張盲目吃藥。

  第一代鑰匙:易瑞沙和特羅凱

  從本質上說,EGFR就是一坨蛋白質。這一坨蛋白質上面有一個孔,就是用來接收傳導細胞送出的信號分子,這個孔的形狀更像是一個鑰匙扣,并且里面還坑坑洼洼。

  那么研制靶向藥物,就像配鑰匙,好的鑰匙可以完美地適應“孔”的形狀,將其完全占據,不給信號分子結合的機會,從而阻斷下游的通路。那么知道了原理之后,經過藥業的不懈努力,第一代EGFR靶向藥---易瑞沙(吉非替尼)和特羅凱(厄洛替尼)就這樣應運而生。

  究竟選擇易瑞沙還是特羅凱好呢?

  這兩把鑰匙都能插入鎖孔,只是在微小的鋸齒狀上有差別。簡單來說,就是兩個藥的功能都非常相似,都對EGFR突變很有療效,不存在哪個藥有更好的問題。如果患者基因檢測得知19或21外顯子突變,或免疫組化的EGFR有中或高表達,可以先吃易瑞沙,效果比特羅凱佳。反之特羅凱效果會非常好。易瑞沙相比特羅凱力量跟特羅凱比不分上下,卻比特羅凱溫和很多,即使效果不明顯,較小的副作用也易于接受。不過,如何選擇,還是聽從腫瘤醫生的建議。

  吃靶向藥耐藥是一個難題

  第一代靶向藥,雖然療效顯著,但多數病人在使用1-2年左右的時間會出現耐藥,腫瘤便會開始反彈,雖然每位病人的耐藥原因不盡相同,但超過半數的病人是因為EGFR新突變T790M,就是EGFR蛋白的第790氨基酸有T變成M,這個突變直接導致第一代藥物失效。簡單來說便是,第一代鑰匙出現松動,讓癌細胞有機可趁。

  第二代鑰匙:阿法替尼

  要想解決耐藥這個問題,我們就必須重新打磨鑰匙,而阿法替尼就是一把改良過的鑰匙,使插入鎖孔的時候,比第一代靶向貼合的更為緊密。但阿法替尼這把鑰匙一旦插入鎖孔后,就很難再拔出來,便有了不可逆的結合。雖然它抑制EGFR突變的能力比第一代藥物更強,但同時也抑制了EGFR的正常功能,出現顯著的副作用,如皮疹、皮膚瘙癢、腹痛以及腹瀉等,從而大大限制了在臨床的應用。

  第三代鑰匙:泰瑞莎(AZD9291)

  關于T790M的突變出現,導致鎖孔深處空間變小,而原來的鑰匙根本插入不進去,而第三代藥物阿斯利康泰瑞莎(azd9291)的問世,讓耐藥性有了解決方案,同時不在影響EGFR基因的正常功能。皮疹和腹瀉等副作用也會大大減少,使病人的生活治療進一步提高。

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