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　　AZD9291(奧希替尼)第3代EGFR-TKI靶向藥，針對T790M突變導致的耐藥有極好的響應率。2015年11月FDA批準上市，在美國的治療費用約1.5萬USD/月，目前在中國屬于臨床階段。

　　在2015年5月，Thress KS首次在Nature上在線發表文章，指出獲得性EGFR C797S突變是導致明星藥物AZD9291耐藥的機制之一。研究提出了AZD9291耐藥時會出現三種分子亞型：

　　1）獲得性C797S突變以及仍然存在EGFR敏感突變和T790M突變；

　　2）繼續存在T790M突變以及EGFR敏感突變，無獲得性C797S突變；

　　3）仍然存在EGFR敏感突變，但是T790M突變消失以及無獲得性C797S突變。

　　耐藥機制應對方案

　　T790MEGFR基因T790M特異性TKI：AZD9291、CO-1686、WZ4002

　　MET擴增EGFR-TKI聯合c-MET抑制劑：卡博替尼（XL184）、克唑替尼、INC280

　　PIK3CA突變EGFR-TKI聯合PIK3CA抑制劑：mTOR抑制劑依維莫司、雷帕霉素

　　SCLC轉化鉑類聯合依托泊苷進行化學治療

　　KRSA突變使用K-ras下游MEK抑制劑：司美替尼（6244）、曲美替尼、MEK162

　　Her2突變Her2突變：阿法替尼（2992）/Her2擴增耐藥：拉帕替尼、郝賽汀

　　BRAF突變EGFR-TKI聯合BRAF抑制劑：達拉非尼、威羅菲尼

　　S768I突變EGFR-TIK二代靶向藥阿法替尼（2992），化療培美曲塞+順鉑

　　Exon20突變HSP-90抑制劑：臨床藥AP32788、AUY922

　　目前來看，主要的耐藥原因還是出現了C797S突變，需要注意的是只有應用二代基因測序技術才能把C797S和T790M的構型給辨別出來，使用ArmsPCR或者數字PCR是不能把構型判斷清楚的。一般出現C797S和T790M順式構型的患者，建議盡量停止一代和三代的聯合，避免給腫瘤施加太大的選擇壓力導致后續更難控制。

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