新聞中心
|
|
時間：2017-04-20 作者：海得康 本周是第23屆4.15全國腫瘤防治宣傳周，今年的主題是“科學防癌、關愛生命”，副主題為“加強健康教育、遠離不良習慣”。小編將分科普篇、檢測篇、治療篇和研究進展篇，分別給大家介紹在科學防癌、腫瘤防治方面的相關知識，希望大家擁有健康的生活習慣、了解癌癥早期檢測和科學治療的知識，遠離癌癥。 1科普篇
1995年，中國抗癌協會倡導將每年的4月15日—21日規定為“全國腫瘤防治宣傳周”，旨在通過多種形式廣泛宣傳抗癌、防癌科普知識，提高廣大人民群眾的防癌意識、增進科學知識，從而進一步推動我國抗癌事業和科普工作的健康發展。
2017年，我們迎來了第23屆4.15全國腫瘤防治宣傳周，今年的主題是“科學防癌、關愛生命”，副主題為“加強健康教育、遠離不良習慣”。 我們首先來看看中央臺新聞在腫瘤防治宣傳周，是如何報道如今全國腫瘤的發病情況的吧： 癌癥是造成人類死亡的“罪魁禍首”之一，讓很多患者、家庭承受巨大的負擔。無論多年幼多年老，無論多貧窮多富裕，癌癥都有可能發生。根據世界衛生組織（WHO）統計數據，2015年全球有880萬人死于癌癥，幾乎占據了全球死亡人數的1/6。同時，全球每年有1400多萬新發癌癥病例。
那么，中國的癌癥大數據又是如何呢？2016年初，國家癌癥中心赫捷院士和陳萬青教授帶領團隊，在神級期刊CA Cancer J Clin（IF：144.8）上發布了2015年中國癌癥統計數據。報告揭示，2015年我國估計有429.2萬個癌癥新發病例，相當于平均每天會增加1萬2千名癌癥新診斷病例。同時，2015年癌癥死亡病例為281.4萬，平均下來每天超過7500人死于癌癥！
但是，值得注意的是，癌癥導致的許多死亡是可以避免的。通過選擇健康的生活方式，比如遠離煙草以及計劃免疫等防止出現致癌性感染的公共衛生措施，就可預防30%-50%的癌癥。另有一些癌癥可以在早期發現、得到治療和治愈。即使在癌癥晚期，也可通過良好的姑息治療來緩解患者的痛苦。
什么是癌癥？
癌癥是一組可影響身體任何部位的多種疾病的通稱。癌癥定義的一個特征是快速產生異常細胞，這些細胞超越其通常邊界生長并可侵襲身體的臨近部位和擴散到其它器官。后者被稱之為轉移。轉移是癌癥導致的一個主要死因。
癌癥（Cancer）、腫瘤（Tumor）兩個詞經常被通用，很多人好奇它們之間的區別。參考杜克大學分子癌癥生物學博士李治中的文章——《可能是關于癌癥最好的深度科普》，腫瘤的關鍵詞是“固體”，而癌癥的屬性是“惡性”，所以惡性固體腫瘤就是癌癥，血液癌癥不是腫瘤，良性腫瘤不是癌癥。用數學公式來表示的話：癌癥=惡性腫瘤+血癌；腫瘤=良性腫瘤+惡性腫瘤；良性癌癥=說錯了。 哪些癌癥最高發？
從全球來看，2015年造成男性死亡的5種最常見癌癥（按發生頻率由高到低）分別是：肺癌、肝癌、胃癌、結腸直腸癌、前列腺癌。而對于女性而言，最常見癌癥為：乳腺癌、肺癌、結腸直腸癌、宮頸癌和胃癌。
癌癥之所以讓人畏懼，是因為癌癥是“內源性疾病”，癌變細胞除了無限增殖之外，還易轉移。此外，癌癥并不是單一疾病，存在異質性。即便是一種癌癥也存在很多分型。這也是為什么強調癌癥“個性化醫療”的原因。
癌癥發生的原因？
癌癥發生的原因是基因突變。我們體內大概有兩萬多個基因，真正和癌癥有直接關系的的大概一百多個，這些癌癥基因中突變一個或者幾個，癌癥發生的概率就非常高。誘導基因突變的因素有很多，包括遺傳因素、病毒感染、精神壓力等內因以及環境污染、不良飲食等外因。
大約三分之一的癌癥死亡源自五種主要行為和飲食危險因素：高體重指數、水果和蔬菜攝入量低、缺乏運動、使用煙草以及飲酒。煙草使用是最為重要的致癌危險因素，造成約22%的癌癥死亡
老齡化是癌癥形成的另一個基本因素。癌癥發病率隨著年齡的增長而顯著升高，極可能是由于生命歷程中特定癌癥危險因素的積累，加上隨著人們逐漸變老，細胞修復機制的有效性呈下降趨勢。
如何積極防治癌癥？
目前，30%-50%的癌癥可以通過避免危險因素得到預防，癌癥負擔也可以通過癌癥早期發現和癌癥患者管理降低下來。如果做到早期診斷和充分治療，許多癌癥會有很高的治愈率。
其中，常見的危險因素包括：煙草使用，包括卷煙和無煙煙草；體重超重或肥胖；不健康飲食，水果和蔬菜攝入量低；缺乏身體活動；飲酒；性傳播人乳頭瘤病毒感染；獲得肝炎或其它致癌性感染；電離和紫外線輻射；城市空氣污染；家用固體燃料產生的室內煙霧。
透過龐大的患癌數據分析，慢性感染、吸煙及污染等是導致中國癌癥個案急速上升的重要原因。約60%的癌癥死亡可以通過減少可控危險因素暴露來預防，后天因素在致癌原因上占據主導地位。
所以專家指出，通過改善空氣、水、土壤和食物污染，以及建立和遵循良好的生活方式，完全有可能把中國人的癌癥發病率和死亡率降低，中國人完全可以遠離癌癥。目前，我國的腫瘤防治情況呈“三三分”，即30%的患者能被治愈；30%的患者經過治療可以獲得較長的生命；還有30%的患者經過治療，可以大幅提高生活質量。
2檢測篇
癌癥早發現是提高治愈率的關鍵。2011年世界衛生組織曾提供數據顯示，40%的癌癥患者通過預防避免癌癥，40%可以通過早發現、早診斷、早治療而治愈，20%可以帶癌生存，這種比例充分說明了癌癥早發現早診斷的必要性和重要性。
癌癥常用的檢查手段有生物物理檢查和組織細胞學檢查。生物物理檢查主要包括X光、CT、MRI、內鏡等，這些檢查方法一般只能發現直徑1～2cm的腫瘤。然而，多數腫瘤從癌前病變發展到0.5cm以上的占位性病變，需要5～10年的時間。組織細胞學檢查是腫瘤診斷的金標準，但需在生物物理檢查之后，才可通過刮片、穿刺或手術活檢取得標本。此時，部分腫瘤已經處于中晚期，甚至有的已經發生了轉移，喪失了最佳的治療時期。目前腫瘤標志物檢測是早期發現無癥狀微灶腫瘤的唯一途徑。
腫瘤標志物——癌癥早期檢測的“哨兵”
腫瘤標志物又稱腫瘤標記物，是指特征性存在于惡性腫瘤細胞，或由惡性腫瘤細胞異常產生的物質，或是宿主對腫瘤的刺激反應而產生的物質，并能反映腫瘤發生、發展，監測腫瘤對治療反應的一類物質。腫瘤標志物存在于腫瘤患者的組織、體液和排泄物中，能夠用免疫學、生物學及化學的方法檢測到。
腫瘤標志物的來源
腫瘤標志物的來源主要分為四類，即腫瘤細胞的代謝產物、分化紊亂的細胞基因產物、腫瘤細胞壞死崩解釋放進入血液循環的物質、腫瘤宿主細胞的細胞反應性產物。
①腫瘤細胞的代謝產物，如：糖酵解產物、組織多肽抗原、核酸分解產物。
②分化紊亂的細胞基因產物，如：異位的ACTH片段，甲胎蛋白、癌胚抗原、胎兒同工酶。
③腫瘤細胞壞死崩解釋放進入血液循環的物質，主要是某些細胞骨架蛋白成分，如細胞角質素片段抗原21-1 （Cyfra21-1），多胺類物質。
④腫瘤宿主細胞的細胞反應性產物，如：VCA-IgA、EA-IgA。
常用腫瘤標志物項目
1、EB病毒殼抗原VCA/IgA抗體和早期抗原EA/IgA抗體
主要針對早期發現鼻咽癌，抽血檢查。鼻咽癌有“廣東癌”之稱，在廣東籍人群中發病率較高，檢查EB病毒殼抗原VCA/IgA抗體和早期抗原EA/IgA抗體，可以早期發現80％的鼻咽癌，并在鼻咽癌被確診前4-46個月顯示陽性反應，具有很好的預警作用。
2、人乳頭狀病毒（HPV）
主要針對早期發現宮頸癌，取宮頸分泌物檢查。人乳頭狀病毒（HPV）感染是宮頸癌及其癌前病變的主要原因。檢測HPV高危型(HPV16,18)是目前篩查宮頸癌及其癌前病變的一種手段。有統計，99.7%的宮頸癌患者HPV呈陽性。體檢如發現HPV陽性，應進行抗病毒預防和定期細胞病理學檢查。
3、甲胎蛋白AFP
主要針對早期發現肝癌，抽血檢查。慢性乙型病毒性（HBV）肝炎和慢性丙型病毒性(HCV)肝炎者患肝癌的危險度遠高于非攜帶者。此類高危人群定期做甲胎蛋白AFP檢測，可早期發現60％－70％的肝癌。為避免甲胎蛋白陰性肝細胞癌的漏檢，宜考慮增加穿刺細胞學、影像學和其他腫瘤標志物配合檢測。
4、糖鏈抗原CA125
主要針對早期發現卵巢癌，抽血檢查，可發現50％－60％的卵巢癌。
5、癌胚抗原CEA
主要針對肺癌和胃腸癌，抽血檢查。可發現70%－80％的肺癌和胃腸癌。
有癌細胞≠患癌
經常有體檢者拿著腫瘤標志物檢查結果咨詢業內人士：“我的腫瘤標志物檢查數值為何不是‘零’？是不是說明我體內有癌呢？”。
事實上，我們人體每天大約產生一萬個癌細胞，所以幾乎所有的腫瘤標志物檢查結果都不會是“零”，有一個正常范圍，只要數值在正常范圍內就是正常的。體內有癌細胞，不意味著就會得癌。由于人體正常的免疫功能能夠及時地將癌細胞吞噬，所以一般人不易得癌。
5種人可做腫瘤標志物篩查
40歲以上健康人群；
身體出現了“癌癥信號”者；
嚴重污染廠礦企業的從業者；
長期接觸致癌物質人群；
癌癥高發區或有癌癥家族史的人群。
液體活檢——癌癥早期檢測的“尚方寶劍”
液態活檢是一種先進的癌癥診斷技術，利用體液如血液、腦脊髓液（腦脊液）、血漿以及尿液進行癌癥檢測，也是癌癥早期檢測中十分具有前景的技術。作為一種非侵入性的診斷技術，液態活檢以循環腫瘤DNA（ctDNA）、循環腫瘤細胞（CTC）及外泌體作為癌癥診斷的生物標志物，可以幫助臨床醫生選擇最合適的治療方案、監測療效、判斷耐藥性等。與傳統的傳統的臨床診斷手段，液體活檢技術具有簡便、安全、無創、實時等特點。
ctDNA
ctDNA是由腫瘤細胞釋放到血漿中的單鏈或者雙鏈DNA，攜帶有與原發腫瘤組織相一致的分子遺傳學信息。2013年《TheNew England Journal of Medicine, NEJM》研究結果發現：ctDNA檢測作為一種無創的檢測方法，能夠真實的反映實體瘤組織中的基因突變圖譜與頻率，是治療效果的評估及治療后臨床隨訪的重要監測指標。
CTC
CTCs是從腫瘤病灶脫離并播散到血液中的腫瘤細胞，是惡性腫瘤患者出現術后復發和遠處轉移的重要原因，也是導致腫瘤患者死亡的重要因素。與其他組織學標本如骨髓等相比，外周血標本容易獲得，且創傷性小，是臨床上常規檢測較為理想的標本來源。
外泌體
外泌體是一種存在于細胞外的多囊泡體，可通過細胞內吞泡膜向內凹陷形成多泡內涵體，內涵體與細胞膜融合后釋放其中的小囊泡。外泌體在腫瘤發生發展中有重要作用，作為腫瘤調控的新機制，為癌癥治療提出了新的思路。此外，著眼于外泌體與質膜構造十分相似，可將其作為許多治療性的藥物的運輸載體而運用于再生醫學方面。
液體活檢主要以ctDNA、CTC及外泌體作為腫瘤診斷的生物標志物，那么這三者在具體應用中到底有什么區別呢？我們來看看下表。
近年來液體活檢技術十分被看好，從美國癌癥早篩公司Grail宣布9億美元B輪融資落地，到國際頂尖期刊的研究報道，無論是市場還是科研，均給液體活檢的發展帶來了好消息。在2017年AACR年會上，科學家們分享了腫瘤液體活檢的最新研究進展。美國斯坦福大學的Max Diehn博士表示，與傳統的掃描檢測相比，基于ctDNA的液體活檢能夠早6個月檢測到肺癌的復發跡象，這給治療提供了潛在的機會。美國約翰霍普金斯大學的Victor Velculescu博士建議，使用ctDNA來追蹤免疫療法藥物的療效，這對癌癥治療具有重要的意義。
3治療篇
抗癌藥物的發展到目前為止出現了三次大的革命。第一次是1940年后開始出現的細胞毒性化療藥物（cytotoxic chemoherapy）。現在絕大多數臨床使用的化療藥物都屬于這一類。化療藥物的作用是殺死快速分裂的細胞，因此對治療癌癥有不錯的效果。但這類藥物的死穴是它們并不能區分惡性細胞與正常細胞，因此化療藥物在殺死癌細胞的同時，也會殺死大量人體正常分類細胞，從而產生非常嚴重的副作用。
第二次革命是靶向治療（Targeted Therapy）。找到能夠特異性殺死癌細胞而不影響正常細胞的治療手段是很多科學家的目標。致癌基因的發現使這個想法成為了可能。科學家開始嘗試開發特異的藥物來抑制癌細胞獨有的致癌基因。第一個真正意義上針對癌癥突變的特異靶向藥物是2001年上市的治療BCL-ABL突變基因慢性白血病的Gleevec。這個藥物的橫空出世，讓BCL-ABL突變基因慢性白血病病人五年存活率從30%一躍到了89%。
第三次革命就是這幾年風頭正勁的免疫療法。與傳統的手術、放療、化療等療法相比，腫瘤免疫療法有著獨特的特點。它是一種動態的治療，更多的是對自身免疫系統的一種“培養和教育”，使之成為攻擊腫瘤的“武器”。癌癥免疫療法之所以在這幾年取得了飛躍式的進步，要歸功于基礎學科的發展。現在，科學家們越來越清楚腫瘤是如何發生發展的。免疫逃逸機制便是腫瘤的“保護傘”，而如何破壞腫瘤的“保護傘”就是科學家們要做的事情。
免疫檢查點抑制劑
目前，最成功的免疫療法要屬免疫檢查點抑制劑。CTLA-4抗體Yervoy是第一個獲批上市（2011年）的檢查點抑制劑，用于治療晚期黑色素瘤，去年累計銷售額達10.53億美元。隨后，在2014-2017年間，美國FDA先后批準了4款新的免疫檢查點抑制劑，即，更為大家熟知的PD-1/PD-L1抗體：Opdivo、Keytruda、Tecentriq以及Bavencio。
1、Opdivo
自2014年以來，FDA已經批準PD-1抗體Opdivo用于治療六種類型的癌癥，包括黑色素瘤、非小細胞肺癌、腎細胞癌、經典型霍奇金淋巴瘤、頭頸癌以及膀胱癌。
2、Keytruda
作為首個獲得FDA批準的PD-1抗體，Keytruda也獲批了4個適應癥，包括黑色素瘤、非小細胞肺癌、頭頸癌、經典型霍奇金淋巴瘤。值得一提的是，去年10月，FDA已經批準Keytruda 用于非小細胞肺癌的一線治療。
3、Tecentriq
Tecentriq是首個獲得FDA批準的PD-L1抗體，目前被獲批用于治療非小細胞肺癌以及膀胱癌。
4、Bavencio 不久前，FDA剛剛批準了默克與輝瑞共同研發的PD-L1抗體Bavencio，用于治療轉移性默克爾細胞癌（MCC）。Bavencio是FDA批準的首個治療這一疾病的療法。
CAR-T療法
除了免疫檢查點抑制劑，近幾年比較熱門的免疫療法還包括CAR-T療法。這類療法的原理是將T細胞從患者體內分離出來后，在體外進行改造及擴增，然后再回輸到患者體內，發揮抗癌作用。盡管，目前還沒有任何一家公司的CAR-T療法獲批上市，但是2017年，這類療法也迎來了一些好消息。
一方面，諾華公司宣布，FDA已為其CAR-T療法CTL019（tisagenlecleucel-T）的生物制劑許可申請頒發了優先審評資格；另一方面，FDA已經同意異體CAR-T療法UCART19在復發或難治性急性淋巴細胞白血病患者中開展臨床研究的新藥研究申請（IND）。
其它
除了免疫檢查點抑制劑以及CAR-T等細胞療法，近幾年，包括雙特異性抗體、溶瘤病毒在內的療法也是熱門的研究方向。
雙特異性抗體
雙特異性抗體這一概念從上世紀80年代就被提出。目前僅有安進公司Blincyto（用于治療費城染色體陰性（Ph-）復發性/難治性前體B細胞急性淋巴細胞白血病）獲得美國FDA的批準和上市。Blincyto是CD19和CD3雙特異抗體，可以把殺傷性T細胞與表達CD19的B細胞鏈接起來，達到更有選擇性殺傷腫瘤B細胞的治療效果。這是利用免疫系統殺傷腫瘤細胞的所謂免疫療法的諸多策略之一
溶瘤病毒
溶瘤病毒的基本作用機理是利用腫瘤細胞的一些特點以及某些分子病毒學原理，使得病毒能夠特異性地感染腫瘤細胞，并在腫瘤內溶瘤性復制。所謂溶瘤性復制是指病毒在復制過程中造成腫瘤細胞的裂解并使病毒得以在腫瘤內擴散的過程。過去科學界認為這個過程是溶瘤病毒對腫瘤殺傷的基本機理，而近年來的研究發現，另一個至少是同等重要的機理是溶瘤病毒在溶瘤性復制過程中的免疫治療作用。
中國于2006年就批準了世界上第一個溶瘤病毒（重組人5型腺病毒H101）上市，用于治療晚期鼻咽癌。2015年，FDA批準首個溶瘤病毒療法T-Vec（talimogene laherparepvec）上市，用于治療黑色素瘤。
4研究進展篇
明確！肥胖與11種癌癥密切相關（乳腺癌、胰腺癌、食管腺癌……） 2017年2月28日，《The BMJ》期刊發表一篇文章揭示，肥胖會增加11種癌癥的發生風險，包括乳腺癌、卵巢癌、子宮內膜癌、食管腺癌、賁門癌、膽道癌、腎癌、胰腺癌、結腸癌、直腸癌和多發性骨髓瘤。但是對于其他癌癥，肥胖問題或許被夸大了。
NEJM：新界定！這8種癌癥也與肥胖有關 2016年8月25日，《新英格蘭醫學雜志》（New England Journal of Medicine）上發表的題為“Body Fatness and Cancer — Viewpoint of the IARC WorkingGroup”的文章指出，一個國際研究小組確定了另外8種與超重和肥胖相關的癌癥類型，分別為胃癌、肝癌、膽囊癌、胰腺癌、卵巢癌、腦膜瘤、甲狀腺癌和多發性骨髓瘤。
Science子刊：細菌殺死癌癥？ 為了激活免疫系統攻擊癌細胞，科學家們想出了很多方法。。2017年2月，一項發表在 Science Translational Medicine的研究利用細菌來對抗癌癥。研究人員修改了一種胃腸炎致病性細菌，使其能夠表達一種關鍵蛋白用于刺激免疫系統對抗腫瘤組織，并在小鼠體內證實該細菌確實能夠促使腫瘤萎縮，且在第一時間內阻止癌轉移。
Nature：研究發現宮頸癌的基因組特征和潛在治療靶點 癌癥基因組阿特拉斯（TCGA）研究網絡的研究人員已經確定了宮頸癌新的基因和分子特征，將有助于疾病的分型和最適合每個病人的特點的靶向治療。這項新的研究對178種原發性宮頸癌的基因組進行了綜合分析，發現超過70%的宮頸癌腫瘤在兩種重要的細胞信號通路中的一種或兩種中都有基因組改變。研究人員還發現，出乎意料的是腫瘤的一個子集并沒有顯示人類乳頭狀瘤病毒（HPV）感染的證據。這項研究包括來自國立衛生研究院的美國國家癌癥研究所的作者和國家人類基因組研究所，相關文章在線刊登在2017年1月24日的Nature上。
Nature：癌癥擴散或有救了，讓這個基因消失就行 癌癥擴散是患者死亡的主要原因，也是癌癥難以治療的關鍵因素。2017年1月，科學家通過基因工程小鼠研究發現，一種基因是控制癌癥擴散的關鍵，這種基因編碼了脂質傳輸蛋白。它的缺失，可以使小鼠腫瘤擴散減少3/4。
Cell子刊：脂質代謝或是攻克癌癥復發和轉移的新靶點 癌癥干細胞是指具有干細胞性質的癌細胞，它具有“自我復制”以及“多細胞分化”等能力。治療癌癥時如果不把癌癥干細胞徹底清除，癌癥很容易復發和轉移，因此找到癌癥干細胞，對其“斬草除根”成了攻克癌癥的難題之一。近日，來自普渡大學、印第安納大學醫學院、西北大學的研究小組發現了對癌癥干細胞功能至關重要的代謝標志。并闡述如何在卵巢癌中干預這種代謝機制以抑制腫瘤生長。這一研究發表于2016年12月29日的Cell Stem Cell雜志上。
Nature進一步證明脂肪會為癌細胞擴散“鋪路” 2016年12月26日在線發表在Nature上的文章發現除了提供腫瘤所需的“燃料”，脂肪還會為癌細胞擴散“鋪路”。該研究揭示了被稱為淋巴管的這種腫瘤擴散“路徑”的發展需要增加脂肪的利用。這項發現為開發通過靶向脂肪利用，限制癌癥中淋巴管生長的治療手段鋪平了道路。
兩篇Nature：癌癥在原發腫瘤形成前即可擴散和轉移 2016年12月15日由美國西奈山伊坎醫學院和德國Regensburg大學在Nature在線發表的兩篇論文揭示：即使在原發性腫瘤形成之前，具有某些分子改變的乳腺癌細胞即可擴散到其他器官，先長時間保持沉默，然后被喚醒形成侵略性的、致命的乳腺癌轉移。
Nature重磅證據：高脂肪飲食“幫助”癌癥擴散 2016年12月7日，在線發表于Nature雜志上題為“Targeting metastasis-initiating cells throughthe fatty acid receptor CD36”的研究中，科學家們首次鑒定出了具有轉移能力的癌細胞上的一個特殊蛋白——CD36。研究人員在腫瘤細胞的細胞膜上發現了CD36。它的功能是負責攝取脂肪酸。獨特的CD36活性以及對脂肪酸的依賴性將轉移起始細胞與其它腫瘤細胞區分開來。
Cancer Cell:又有新證據說服你不要熬夜！倒時差易誘發肝癌 非酒精性脂肪肝（NAFLD）是肝癌中最常見的一種類型——肝細胞性肝癌（HCC）的主要原因之一。自上世紀八十年代年以來，隨著人類生活方式的改變， HCC的發病率幾乎翻了3倍。肥胖是罪魁禍首之一。2016年11月，來自貝勒醫學院的研究小組在11月23日的Cancer Cell雜志上發表的一項研究證明，反復倒時差和肥胖一樣會增加肝臟疾病和肝癌風險。
Nature：挑戰老觀點！科學家提出胰腺癌發展新機制 2017年10月12日，發表在Nature雜志上的一篇論文挑戰了人們對胰腺癌的現有認知，為這一致命癌癥是如何發展和擴散的提供了重要的見解。利用全基因組測序技術，該研究小組發現，許多被認為導致該疾病的重要改變實際上是“同時一起”發生的，類似于“大爆炸”的概念。
殺死癌細胞獲重大突破！中國醫生用小蘇打，外國科學家靶向脂肪 2016年9月，發表在《eLife》論文顯示，中國醫生用堿如碳酸氫鈉（小蘇打）來去除腫瘤內的氫離子，就可破壞乳酸根和氫離子的協同作用，從而快速有效地殺死處于葡萄糖饑餓或缺乏的腫瘤細胞。美國科學家提供了令人信服的數據驗證了阻斷脂肪合成能有效抑制腫瘤的生長。
Nature：乙酰化調控抑癌蛋白p53與癌蛋白SET的相互作用，可抑制腫瘤生長 在癌癥研究領域，p53恐怕是最為人們所熟知的一種抑癌基因。它是細胞生長周期中的一種負調節因子。在癌癥應激反應中，P53通過激活多種防御機制防止腫瘤的發生，促進細胞進入細胞周期的停滯階段，繼而凋亡或者衰老。癌細胞中往往出現p53基因突變或者p53蛋白失活。2016年9月14日，發表在Nature雜志上的一項研究表發現，當p53蛋白被乙酰化后，它就不能被一種癌蛋白——SET結合并抑制，因此p53活性得以恢復，最終抑制腫瘤生長。這項研究發表于上。 |
|
|
