阿普西騰坦能降血壓，是真的嗎？科學研究來揭秘
阿普西騰坦（Aprocitentan）作為一種新型口服雙重內皮素受體拮抗劑，自其獲批上市以來，便以其獨特的降壓機制引起了心血管領域的廣泛關注。那么，阿普西騰坦真的能有效降低血壓嗎？
一、獨特機制：雙重阻斷內皮素通路
內皮素-1（ET-1）是一種強效的血管收縮肽，通過與內皮素受體A（ETA）和內皮素受體B（ETB）結合，調節血管張力。在高血壓患者中，尤其是難治性高血壓患者，ET-1的作用往往失調，導致血管收縮過度，血壓升高。阿普西騰坦通過雙重阻斷ET-1與ETA和ETB受體的結合，有效抑制ET-1的縮血管作用，從而降低血管張力和外周血管阻力，達到降壓目的。
二、臨床試驗：顯著且持久的降壓效果
PRECISION研究是一項多中心、隨機、雙盲、平行分組的Ⅲ期臨床試驗，共納入730例難治性高血壓患者。研究結果顯示，在初始治療4周后，與安慰劑相比，阿普西騰坦12.5 mg和25 mg組患者的診室收縮壓分別降低了15.3 mmHg和15.2 mmHg，而安慰劑組僅降低了11.5 mmHg。此外，24小時動態收縮壓也顯示出類似的降壓效果，阿普西騰坦組分別降低了4.2 mmHg和5.9 mmHg。
阿普西騰坦的降壓效果持續且穩定。在連續治療48周內，其降壓效果未出現衰減，且停藥4周后，安慰劑組患者的收縮壓顯著升高，而阿普西騰坦組患者的血壓仍保持在較低水平。這一結果充分證明了阿普西騰坦在難治性高血壓治療中的長期有效性和安全性。
三、額外獲益：減少蛋白尿，保護靶器官
值得注意的是，阿普西騰坦在降低血壓的同時，還表現出減少蛋白尿的作用。蛋白尿是高血壓靶器官損害的重要標志之一，其減少意味著阿普西騰坦在保護腎臟等靶器官方面具有潛在優勢。這一發現為阿普西騰坦在高血壓治療中的應用提供了更廣闊的前景。
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