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　　FLT3突變是AML患者對去甲基化藥物聯合BCL-2抑制劑（如阿扎胞苷+維奈托克）治療耐藥的重要機制。吉瑞替尼通過抑制FLT3信號通路，與維奈托克協同作用，可能進一步提高緩解深度。本文基于臨床試驗數據，探討吉瑞替尼聯合維奈托克的療效與安全性。

　　1. 聯合方案療效：顯著提高CRc率

　　I/II期研究：

　　52例FLT3突變AML患者（新診斷30例，復發/難治性22例）接受吉瑞替尼（80mg/d）+維奈托克（400mg/d）+阿扎胞苷（75mg/m²）治療。新診斷患者CRc率達96%（CR 90%，CRi 6%），復發/難治性患者CRc率為27%，額外41%患者獲得形態學無白血病狀態（MLFS）。

　　分子學緩解：

　　新診斷患者中，65%可評估患者在4個治療周期內達到FLT3-ITD微小殘留病（MRD）<5×10⁻⁵，顯著高于歷史單藥數據。

　　2. 緩解深度與生存獲益

　　新診斷患者：

　　中位隨訪19.3個月，中位無復發生存期（RFS）和OS未達到，18個月RFS率和OS率分別為71%和72%。

　　復發/難治性患者：

　　中位OS為10.5個月，中位緩解持續時間為9.0個月，30天和60天死亡率分別為0和13%。

　　3. 安全性分析：非血液學毒性可控

　　常見不良事件：

　　聯合方案的主要≥3級不良事件為感染（62%）和中性粒細胞減少性發熱（38%），多見于復發/難治性患者。新診斷患者中，≥3級不良事件發生率較低，治療耐受性良好。

　　劑量調整策略：

　　通過劑量爬坡和預防性抗感染治療，可有效管理骨髓抑制和感染風險。

　　4. 協同作用機制：雙重靶向抑制

　　FLT3與BCL-2通路：

　　吉瑞替尼抑制FLT3信號通路，阻斷白血病細胞增殖；維奈托克誘導BCL-2依賴性細胞凋亡。兩者聯合可克服單一藥物耐藥，尤其對FLT3突變AML患者療效顯著。

　　臨床前研究支持：

　　動物實驗顯示，吉瑞替尼與維奈托克聯合可顯著降低白血病細胞負荷，延長小鼠生存期。

　　5. 臨床應用前景

　　不適合強化療患者：

　　對于老年或合并癥患者，吉瑞替尼+維奈托克+阿扎胞苷三藥方案可作為一線治療選擇，平衡療效與安全性。

　　復發/難治性患者：

　　聯合方案可提高緩解深度，為后續移植或維持治療創造條件。

　　吉瑞替尼聯合維奈托克通過雙重靶向抑制FLT3和BCL-2通路，顯著提高FLT3突變AML患者的緩解深度和生存獲益。盡管聯合方案可能增加骨髓抑制風險，但通過劑量優化和預防性治療，其安全性可控。

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