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　　特泊替尼作為MET抑制劑，在長期使用中面臨耐藥挑戰。本文分析其耐藥機制，并探討聯合EGFR-TKI、免疫檢查點抑制劑等策略在延緩疾病進展中的潛力。

　　特泊替尼；耐藥機制；聯合治療；MET擴增

　　特泊替尼的耐藥機制

　　遺傳變異

　　癌細胞發生基因突變，導致藥物無法正常結合靶標蛋白。

　　信號轉導通路改變

　　癌細胞產生新的信號通路繞過特泊替尼抑制的通路，如活化蛋白激酶（AKT）和細胞周期調控蛋白（CDK4/6）的改變。

　　腫瘤微環境改變

　　腫瘤微環境中的細胞因子和生長因子改變，導致腫瘤細胞逃避特泊替尼的抑制。

　　多藥耐藥基因激活

　　腫瘤細胞激活多藥耐藥基因，增強對不同藥物的耐受性。

　　聯合治療策略

　　特泊替尼聯合吉非替尼

　　INSIGHT試驗：納入55例MET擴增或MET高表達（IHC 3+）且EGFR突變的晚期NSCLC患者，聯合治療組中位PFS達16.6個月，OS達37.3個月，ORR為66.7%。

　　機制：雙重抑制EGFR和MET信號通路，克服EGFR-TKI耐藥。

　　特泊替尼聯合奧希替尼

　　INSIGHT 2研究：針對MET擴增導致奧希替尼耐藥的EGFR突變NSCLC患者，聯合治療組ORR為50.0%，中位PFS為5.6個月，OS為17.8個月。

　　安全性：34%患者出現3級及以上不良事件，最常見的包括外周水腫（5%）和心電圖QT間期延長（4%）。

　　特泊替尼聯合免疫檢查點抑制劑

　　初步研究：特泊替尼與PD-1/PD-L1抑制劑聯合治療MET異常的NSCLC患者，顯示出協同抗腫瘤作用。

　　機制：MET信號通路激活可抑制T細胞功能，聯合免疫治療可恢復T細胞活性。

　　特泊替尼的耐藥機制復雜，涉及遺傳變異、信號轉導通路改變、腫瘤微環境改變及多藥耐藥基因激活。聯合EGFR-TKI、免疫檢查點抑制劑等策略可有效延緩疾病進展。INSIGHT試驗和INSIGHT 2研究證實，雙重抑制EGFR和MET信號通路在MET擴增導致的EGFR-TKI耐藥患者中具有顯著療效。未來需進一步探索聯合治療的最佳組合和劑量，以優化臨床獲益。

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