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　　厄達替尼作為首款獲批的FGFR抑制劑，在FGFR3變異尿路上皮癌治療中展現出顯著療效，但耐藥問題仍是臨床挑戰。近期，有團隊在《Advanced Science》發表研究，揭示COPA基因通過調控m6A修飾介導厄達替尼耐藥的新機制，為解決耐藥問題提供潛在靶點。

　　FGFR3變異在轉移性尿路上皮癌中占比約20%，厄達替尼通過抑制FGFR1-4活性，阻斷異常信號通路，使患者中位總生存期（OS）延長至12.1個月，客觀緩解率（ORR）達35.3%。然而，幾乎所有患者最終會因原發性或獲得性耐藥導致疾病進展。

　　研究團隊通過全基因組CRISPR篩選發現，COPA基因缺陷可顯著增強膀胱癌細胞對厄達替尼的敏感性。機制研究表明，COPA敲除通過促進LRPPRC蛋白降解，以m6A依賴的方式降低ID3 mRNA穩定性，進而上調細胞周期抑制因子p16和p21的表達，抑制腫瘤細胞增殖。體外實驗顯示，COPA敲除細胞在厄達替尼處理下，細胞活力下降40%，集落形成能力減少65%。

　　在動物模型中，COPA基因敲除聯合厄達替尼治療可使腫瘤體積縮小70%，而單獨使用厄達替尼僅縮小30%。此外，過表達ID3可部分逆轉COPA敲除的增敏效應，進一步證實COPA/LRPPRC/ID3通路在耐藥中的關鍵作用。

　　厄達替尼仿制藥已在老撾上市，仿制藥是一種治病的新選擇，如需購買，可自行出國就醫，　“海得康”作為一個專業的醫療咨詢平臺，為患者提供有關該藥物的詳細信息和個性化建議。海得康有著豐富的國際新藥動態知識和經驗，能夠為國內患者提供全球已上市藥品的專業咨詢服務。如有需要，可以撥打服務熱線400-001-9769或海得康官方微信15600654560來獲取幫助。請注意，所有關于藥物的使用和副作用的信息都應僅作為參考，并不應替代醫生的專業建議。在決定使用或更改任何藥物治療方案之前，務必與醫生進行充分的溝通和討論。