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吉瑞替尼在ALK重排急性髓系白血病中誘導完全形態學反應

作者: 醫學編輯陳筱曦 2024-11-08

  急性髓系白血病(AML)中,細胞遺傳學異常inv(2)(p23q13)可導致RANBP2與ALK基因融合,這種融合使得ALK持續活化,成為驅動AML細胞增殖的關鍵因素。吉瑞替尼(Gilteritinib)作為一種已獲批用于治療AML的FLT3抑制劑,同時展現出對其他受體酪氨酸激酶,包括ALK的抑制活性。

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  本研究報告了一例75歲女性患者,她既往有原發性血小板增多癥(ET)病史,并疑似攜帶種系DDX41突變。盡管接受了標準治療,但患者病情依然進展,最終確診為ALK融合陽性的AML。值得注意的是,該患者在持續接受吉瑞替尼治療后,實現了長達一年多的持續緩解,血細胞計數接近正常水平,且未見AML復發跡象。

  進一步分析發現,該患者攜帶一種假定的種系DDX41變異,這可能解釋了其為何能同時罹患并存活于兩種骨髓腫瘤(ET和AML)的罕見情況。更為重要的是,這一臨床案例強有力地證明了吉瑞替尼作為ALK抑制劑在ALK重排AML中的臨床有效性。因此,對于攜帶inv(2)(p23q13)易位的AML患者,吉瑞替尼可能成為一種有前景的治療選擇。

  最后,本案例不僅是吉瑞替尼在特定AML亞型中成功應用的實例,也是精準醫學理念在臨床實踐中的生動體現,即通過針對患者特定的遺傳變異來制定有效的治療方案,從而實現了個體化治療的目標。

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