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　　貝組替凡（Belzutifan）作為一種前沿的缺氧誘導因子2α（HIF-2α）小分子抑制劑，已展現出在治療腎細胞癌中的顯著療效。HIF-2α是驅動副神經節瘤（PPGL）發展的關鍵轉錄因子。先前研究已證實，貝組替凡在穩定腫瘤進展方面具有長期的積極影響。

　　病例1：患者為18歲烏克蘭女性，患有紅細胞增多癥、多發性腹部副神經節瘤及陣發性高血壓。經我機構評估，確認其存在體細胞HIF2A（p.A530V）致病性變異，即Pacak-Zhuang綜合癥。在腹膜后副神經節瘤復發后，患者開始接受貝組替凡治療，每日劑量120mg，持續3個月。治療初期，患者血漿去甲腎上腺素水平在5天內顯著下降36倍，同時伴隨去甲腎上腺素水平4倍的降低。這一變化有效改善了患者的高血壓狀況，并使得大部分抗高血壓藥物劑量得以減少。

　　病例2：另一名34歲女性患者，同樣攜帶體細胞HIF2A功能獲得性致病性變異（p.A530V），因腹膜后副神經節瘤和紅細胞增多癥復發而開始服用貝組替凡，每日劑量同樣為120mg。盡管由于腫瘤負荷較低，患者血漿兒茶酚胺水平未明顯升高（無高血壓表現），但貝組替凡的啟用仍迅速導致兒茶酚胺水平的顯著下降，與病例1中的觀察結果一致。

　　本研究初步表明，貝組替凡可能通過降低HIF2A上調的嗜鉻細胞中磷酸化酪氨酸羥化酶水平來抑制兒茶酚胺的合成，這是其長期抑制HIF-2α轉錄活性的預期效應。

　　貝組替凡能夠迅速降低循環中的兒茶酚胺水平，從而有效減輕兒茶酚胺過量帶來的有害影響。與現有藥物相比，貝組替凡在治療HIF-2α過度活躍的患者（如攜帶HIF2A功能獲得性突變的患者）時可能具有更顯著的治療優勢。特別地，對于因兒茶酚胺過量介導的急性危機，如假性缺氧介導的PPGL和兒茶酚胺引起的緊急情況，貝組替凡可能提供一種更為迅速有效的治療選擇。

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