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　　急性髓系白血病（AML）是一種源于惡性克隆性前體細胞的血液系統惡性腫瘤，其中，FMS樣酪氨酸激酶3受體（FLT3）的突變，特別是內部串聯重復（ITD）類型，常預示著不良的預后。奎扎替尼Quizartinib，作為第二代FLT3抑制劑，憑借其出色的口服生物利用度和對FLT3的高效抑制能力，自2013年起在臨床試驗中嶄露頭角，并已榮獲美國食品藥品監督管理局（FDA）的批準，用于治療攜帶FLT3/ITD突變的復發或難治性急性髓系白血病患者。

　　作用機理：

　　奎扎替尼Quizartinib通過精準抑制FLT3的活性，尤其對FLT3/ITD突變體具有顯著效果，進而阻斷下游信號傳導路徑，如STAT5、MAPK及PI3K/Akt，有效抑制AML細胞的增殖，促進細胞凋亡，并可能削弱白血病細胞的自我更新潛能。

　　單藥與聯合化療效果：

　　單藥治療：多項臨床試驗證實，奎扎替尼Quizartinib單藥用于治療FLT3/ITD突變的急性髓系白血病患者，能顯著降低外周血及骨髓中的白血病細胞數量，延長無進展生存期（PFS）及總生存期（OS）。

　　聯合化療：與標準誘導化療或鞏固化療聯合應用時，奎扎替尼Quizartinib能進一步提升完全緩解率（CR）及CR伴不完全血液學恢復率（CRi），為后續治療創造更有利的條件。

　　藥物相互作用考量：

　　盡管關于奎扎替尼Quizartinib與其他藥物的相互作用研究尚有限，但已知其不影響CYP450酶的活性，因此與多數常用藥物無顯著相互作用。然而，在與某些強效CYP3A4抑制劑或誘導劑合用時，可能需對奎扎替尼Quizartinib的劑量進行相應調整。

　　不良事件管理：

　　奎扎替尼Quizartinib治療過程中，患者可能出現惡心、嘔吐、腹瀉、疲勞、肝酶升高及QT間期延長等不良事件。同時，需密切關注骨髓抑制和出血等嚴重不良事件。通過合理的劑量調整和支持性治療，多數不良事件可得到有效控制。

　　耐藥機制探索：

　　盡管奎扎替尼Quizartinib展現出顯著的療效，但部分患者仍會出現耐藥現象。耐藥機制可能涉及FLT3激酶域的二次突變、旁路信號通路的激活以及藥物代謝動力學的個體差異等。針對這些機制的深入研究，將有助于開發更為有效的治療策略。

　　奎扎替尼Quizartinib作為針對FLT3/ITD突變AML的靶向治療藥物，已在臨床實踐中展現出顯著的治療效果，為急性髓系白血病患者帶來了新的治療希望。

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