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奎扎替尼的作用機制:如何精準靶向FLT3-ITD突變,仿制藥上市了嗎?

作者: 醫學編輯李可艾 2025-03-04

  奎扎替尼是一種口服的高效II型FLT3抑制劑,已專門開發用于治療FLT3-ITD陽性的急性髓系白血病成年患者。它通過精準靶向FLT3-ITD突變,阻斷受體的自磷酸化過程,從而干預癌細胞的生長和分裂。

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  一、FLT3基因與AML

  FLT3(FMS-like tyrosine kinase 3)是一種酪氨酸激酶受體,在急性髓系白血病(AML)中往往表達異常。FLT3突變會導致細胞增殖和存活的異常,是AML發生和發展的重要驅動因素之一。FLT3-ITD(FLT3基因的內部串聯重復突變)是最常見的FLT3突變類型,約占AML患者的30%左右。

  二、奎扎替尼的作用機制

  抑制FLT3激酶活性:

  奎扎替尼通過與FLT3激酶結合,抑制其酪氨酸激酶活性,從而阻斷受體的自磷酸化過程。

  這導致下游FLT3受體信號傳導的抑制,進而阻斷FLT3-ITD依賴性細胞增殖。

  誘導細胞凋亡:

  奎扎替尼不僅抑制FLT3激酶的活性,還能夠誘導白血病細胞發生凋亡。

  凋亡是一種程序性細胞死亡方式,奎扎替尼通過重新啟動受抑制的凋亡途徑,促使白血病細胞死亡。

  提高化療敏感性:

  奎扎替尼的應用可以降低白血病細胞對化療藥物的耐藥性。

  這使得化療藥物更容易殺傷白血病細胞,提高整體治療效果。

  三、臨床試驗驗證

  多項臨床試驗已證明奎扎替尼對FLT3突變陽性AML患者的有效性。例如,QUANTUM-1試驗顯示,奎扎替尼單藥治療和聯合化療的方案在提高完全緩解率(CR)方面表現出顯著優勢。許多患者在接受奎扎替尼治療后,病情得到了有效控制,部分患者在治療后獲得了持久的緩解。

  奎扎替尼通過精準靶向FLT3-ITD突變,阻斷受體的自磷酸化過程,從而干預癌細胞的生長和分裂。其獨特的作用機制使得奎扎替尼在治療FLT3突變陽性的AML患者中表現出顯著的療效。

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