埃克替尼耐藥是EGFR突變NSCLC治療中的關鍵挑戰，需通過基因檢測和個體化方案延長患者生存期。本文基于臨床試驗數據，分析耐藥機制及后續治療策略。

　　1. 耐藥機制與檢測

　　主要機制：

　　T790M突變：占耐藥原因的50%-60%，導致EGFR信號通路再激活。

　　旁路激活：如MET擴增、HER2突變等，占耐藥原因的20%-30%。

　　組織學轉化：約5%-10%的患者轉化為小細胞肺癌（SCLC）。

　　檢測建議：耐藥后需重新進行基因檢測（組織或血液樣本），明確耐藥機制。

　　2. 后續治療方案

　　第三代EGFR-TKI：

　　奧希替尼：AURA3研究顯示，T790M突變陽性患者中位PFS為10.1個月，ORR達71%。

　　阿美替尼：APOLLO研究顯示，中位PFS為12.3個月，顱內ORR達61.5%。

　　化療：

　　鉑類雙藥化療（如培美曲塞+卡鉑）中位PFS為4-6個月，適用于無T790M突變或經濟條件有限的患者。

　　聯合治療：

　　埃克替尼聯合抗血管生成藥物（如貝伐珠單抗）中位PFS為9.2個月，ORR為62.5%。

　　3. 耐藥后管理策略

　　基因檢測：耐藥后需重新進行組織或血液基因檢測，明確耐藥機制（如T790M突變、MET擴增等）。

　　個體化治療：根據檢測結果選擇后續治療方案，如T790M突變患者優先使用奧希替尼。

　　支持治療：加強營養支持、疼痛管理等，提高患者生活質量。

　　埃克替尼的常見副作用可通過分級管理、劑量調整及對癥支持治療有效控制。耐藥后需通過基因檢測明確機制，選擇個體化治療方案，以延長患者生存期。

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