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侖伐替尼耐藥怎么辦?SOX11基因激活鐵死亡,逆轉肝癌治療困境

时间:2025-06-09     作者:醫學編輯李可艾   阅读

  侖伐替尼是晚期肝癌治療的一線靶向藥物,但長期使用后患者常出現耐藥性,導致治療失效。研究發現,SOX11基因的激活可能成為逆轉這一困境的新策略。

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  侖伐替尼通過抑制血管內皮生長因子受體(VEGFR)等靶點阻斷腫瘤血管生成,但腫瘤細胞可通過多種機制產生耐藥性。SOX11基因的激活則通過誘導腫瘤細胞發生鐵死亡,為治療提供了新思路。鐵死亡是一種鐵依賴的細胞程序性死亡方式,與傳統的凋亡機制不同,它能繞過腫瘤細胞的耐藥通路,直接殺滅腫瘤細胞。

  研究表明,SOX11基因通過調控鐵代謝相關基因的表達,促進腫瘤細胞內脂質過氧化物的積累,最終引發鐵死亡。這一發現為侖伐替尼耐藥患者提供了聯合治療的可能性。例如,在侖伐替尼治療基礎上,聯合使用能上調SOX11表達或增強鐵死亡敏感性的藥物,可能顯著提高治療效果。

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