米托坦的神經毒性是其主要不良反應之一，發生率高達49%，包括中樞神經系統抑制、震顫及認知障礙。本文結合臨床數據，探討其發生機制及應對策略。

　　1. 神經毒性的臨床表現

　　中樞神經系統抑制：

　　表現為嗜睡、眩暈、意識模糊等。例如，一項研究顯示，血藥濃度>20 mg/L的患者中，32%出現嗜睡，15%出現眩暈。

　　震顫及共濟失調：

　　約10%的患者出現手部震顫或步態不穩，可能與藥物對小腦的毒性作用有關。

　　認知障礙：

　　長期用藥可能導致記憶力減退、注意力不集中等。例如，1例患者用藥12個月后出現輕度癡呆，MMSE評分從28分降至22分。

　　2. 發生機制

　　血藥濃度依賴性：

　　神經毒性與血藥濃度呈正相關。例如，血藥濃度>20 mg/L時，神經毒性發生率是14-20 mg/L患者的3倍。

　　藥物代謝差異：

　　CYP2B6基因多態性可能影響米托坦的代謝速率。例如，CYP2B6*6突變型患者血藥濃度升高風險增加，神經毒性發生率更高。

　　3. 應對策略

　　劑量調整：

　　血藥濃度>20 mg/L時，立即減少劑量50%-75%，并每2周監測一次濃度。例如，1例患者濃度達25 mg/L時出現3級震顫，劑量減至1.5 g/d后，濃度降至18 mg/L，癥狀緩解。

　　對癥治療：

　　中樞神經系統抑制：臥床休息，避免聲光刺激，必要時使用莫達非尼（100-200 mg/d）改善警覺性。

　　震顫：使用β受體阻滯劑（如普萘洛爾10-20 mg/d）或抗癲癇藥（如氯硝西泮0.5-1 mg/d）。

　　認知障礙：使用膽堿酯酶抑制劑（如多奈哌齊5-10 mg/d）改善認知功能。

　　支持治療：

　　補充維生素B1、B6及葉酸，減少藥物對神經系統的損傷。

　　4. 臨床案例

　　案例1：

　　一名52歲女性患者，米托坦血藥濃度達23 mg/L時出現2級震顫和嗜睡。劑量減至2 g/d后，濃度降至16 mg/L，震顫消失，嗜睡減輕。

　　案例2：

　　一名60歲男性患者，用藥6個月后出現記憶力減退。MMSE評分從26分降至20分，加用多奈哌齊10 mg/d后，評分恢復至24分。

　　5. 預防措施

　　基線評估：

　　治療前檢測CYP2B6基因型，高風險患者需更頻繁監測血藥濃度。

　　患者教育：

　　告知患者避免駕駛或操作機械，定期進行神經系統評估（如MMSE量表）。

　　米托坦的神經毒性需通過劑量調整、對癥治療及支持治療綜合管理。血藥濃度監測是預防神經毒性的關鍵，尤其適用于高風險患者。通過個體化干預，可顯著改善患者的生活質量。

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