伊布替尼通過與酶中的Cys-481殘基不可逆結合來抑制布魯頓酪氨酸激酶（BTK）。然而，它不僅僅作用于BTK，還會抑制其他幾種酶，這些酶都含有與BTK中Cys-481同源的半胱氨酸殘基。對于復發(fā)/難治性或既往未經治療的慢性淋巴細胞白血病（CLL）患者，伊布替尼的總體緩解率較高，并能顯著延長患者的生存期。

　　與此同時，阿可替尼作為一種選擇性BTK抑制劑，其設計初衷是最大限度地減少脫靶活性。在復發(fā)/難治性慢性淋巴細胞白血病患者的治療中，阿可替尼已顯示出良好的總體緩解率。

　　為了進一步了解這兩種藥物的臨床前生物學和分子效應，我們需要在慢性淋巴細胞白血病細胞培養(yǎng)物和健康T細胞中對它們進行頭對頭比較。

　　研究結果顯示，兩種BTK抑制劑都會誘導適度的細胞死亡，并伴隨PARP和caspase-3的裂解。在抑制CCL3和CCL4趨化因子的產生以及假伸入方面，這兩種藥物表現出了相似的效能。同時，它們對BTK及其下游的S6和ERK激酶的磷酸化也具有類似的抑制作用。

　　然而，在健康T淋巴細胞中，伊布替尼對SRC家族激酶的脫靶效應明顯強于阿可替尼。這表明，盡管兩種BTK抑制劑在原代慢性淋巴細胞白血病細胞中展現出相似的生物學和分子特征，但它們在正常T細胞上的作用卻存在顯著差異。這一發(fā)現可能為臨床選擇更適合的BTK抑制劑提供參考依據。

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