結合多種DNA損傷修復（DDR）靶向藥物來增強抗腫瘤活性是一種正在研究的治療方法。聚（ADP-核糖）聚合酶抑制劑（PARPi）非常有效，但大多數腫瘤最終會產生耐藥性。添加ATM和Rad3相關抑制劑（ATRi）可以通過誘導快速、不可逆的復制災難和計劃外的有絲分裂進入，從而導致細胞死亡，從而防止PARPi誘導的DNA損傷恢復。

　　Camonsertib是一種有效的、選擇性口服ATRi，具有已證實的臨床活性。

　　研究人員稱表示，根據臨床前數據，研究人員在兩項I期臨床試驗中使用間歇性低劑量camonsertib加他拉佐帕尼、尼拉帕尼或奧拉帕尼治療患有DDR改變的復發或難治性實體瘤患者。

　　在TRESR和ATTACC這兩項試驗中，43名患者接受了camonsertib+他拉帕利治療，29名患者接受了camonsertib+尼拉帕尼治療，35名患者接受了camonsertib+奧拉帕尼治療。最常見的腫瘤類型是卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌和前列腺癌，最常見的基因改變是BRCA2、ATM和BRCA1。大多數患者（67％）之前至少接受過三次治療。

　　研究參與者中最常見的不良事件是貧血、中性粒細胞減少和血小板減少。劑量限制性毒性與骨髓毒性有關。

　　研究人員稱，總體臨床獲益率為48％，范圍從camonsertib+奧拉帕尼的41％到camonsertib+尼拉帕尼的59％。分子緩解率范圍從camonsertib+奧拉帕尼的56％到camonsertib+尼拉帕尼的79％。

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