厄達替尼挽救性治療FGFR2融合膽管癌病例報告
患者為58歲女性，確診為FGFR2融合型肝內膽管癌（iCCA），既往接受吉西他濱聯合順鉑化療4周期后進展，CA19-9升高至1200 U/mL，影像學顯示肝內多發轉移灶及肺轉移。基因檢測確認FGFR2-BICC1融合，無KRAS、TP53等共突變。
治療經過
患者于2023年8月啟動厄達替尼治療，初始劑量8 mg/d。治療2周后出現2級高磷血癥（血磷6.8 mg/dL），加用司維拉姆800 mg tid，并調整飲食。治療1個月后，CA19-9降至350 U/mL，影像學評估顯示肝內轉移灶縮小30%，肺轉移灶穩定。
治療3個月時，患者出現3級口腔炎，暫停厄達替尼1周，局部使用糖皮質激素后緩解，恢復用藥并減量至7 mg/d。治療6個月時，CA19-9降至正常范圍（<37 U/mL），肝內病灶持續縮小，肺轉移灶消失，療效評估為部分緩解（PR）。
隨訪與結局
截至2024年12月，患者持續接受厄達替尼治療，PFS達16個月，未出現新的轉移灶。治療期間血磷波動于4.5-5.5 mg/dL，未再發生嚴重不良反應。
本例提示厄達替尼對FGFR2融合膽管癌具有顯著療效，ORR達60%（RAGNAR研究數據），中位PFS 8.4個月。治療中需密切監測血磷及口腔黏膜毒性，及時干預可保障治療連續性。FGFR2融合是膽管癌的重要治療靶點，厄達替尼為這類患者提供了有效的挽救性治療方案。
司替戊醇過量致嚴重鎮靜一例：藥學干預與啟示
患者為12歲男性，Dravet綜合征，長期服用司替戊醇50 mg/kg/d聯合氯巴占。因家屬誤將每日劑量加倍至100 mg/kg/d，持續3天后出現嚴重鎮靜。
臨床表現
患者呈嗜睡狀態，GCS評分9分（E3V2M4），呼吸頻率8次/分，血氧飽和度92%（未吸氧）。實驗室檢查示氯巴占血藥濃度1200 ng/mL（正常范圍400-800 ng/mL），司替戊醇濃度未測。
藥學干預
立即停藥：停用司替戊醇及氯巴占，改用地西泮0.3 mg/kg iv q6h控制癲癇發作。
支持治療：鼻導管吸氧（5 L/min），監測生命體征，每2小時喚醒評估意識狀態。
藥物清除：靜脈補液2000 mL/d促進排泄，未行血液凈化。
氯巴占劑量調整：恢復用藥時劑量減至原劑量的50%（20 mg/kg/d），并監測血藥濃度。
治療結果
停藥后24小時，患者意識恢復，GCS評分15分，呼吸頻率16次/分，血氧飽和度98%。氯巴占血藥濃度逐漸降至600 ng/mL。重新啟用司替戊醇時，劑量調整為30 mg/kg/d，聯合氯巴占20 mg/kg/d，未再發生嚴重鎮靜。
藥學啟示
劑量監測：司替戊醇與氯巴占聯用時，需定期監測血藥濃度，避免藥物相互作用導致濃度升高。
家屬教育：強調按醫囑服藥的重要性，避免自行調整劑量。
應急預案：醫療機構應制定抗癲癇藥物過量處理流程，包括停藥、支持治療及藥物清除策略。
司替戊醇過量可導致嚴重中樞抑制，需及時停藥并支持治療。聯合用藥時需警惕藥物相互作用，通過藥學干預可有效降低風險。
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