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　　該研究利用腺嘌呤誘導(dǎo)的CKD小鼠模型及HAoSMCs作為體外模型。測(cè)定DPD治療（15mg/kg/天）對(duì)缺氧標(biāo)志物（如Glut1、VEGFA）、ER應(yīng)激（ATF4、CHOP、GRP78）和成骨/軟骨標(biāo)志物（Runx2、Sox9、BMP2、Msx2）表達(dá)的影響。探索DPD對(duì)PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信號(hào)通路的作用及DPD促進(jìn)磷酸鹽誘導(dǎo)的HAoSMC成骨/軟骨分化。評(píng)估4-苯丁酸（4-PBA）抑制ER應(yīng)激或siRNA沉默ATF4對(duì)HAoSMC鈣化的影響。

　　在本次實(shí)驗(yàn)中，DPD治療糾正了CKD小鼠的貧血癥狀，但也促進(jìn)了缺氧、ER應(yīng)激和成骨/軟骨標(biāo)志物的表達(dá)，加速了主動(dòng)脈和腎臟鈣化進(jìn)程。DPD激活了PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路，推動(dòng)高磷酸鹽條件下HAoSMC分化成為成骨/軟骨細(xì)胞。4-PBA抑制ER應(yīng)激或ATF4沉默均可緩解HAoSMC鈣化。在缺乏HIF-1α的情況下，DPD無(wú)法誘導(dǎo)ATF4表達(dá)，而ATF4下調(diào)并不影響HIF-1α的表達(dá)。

　　DPD在體內(nèi)和體外都引發(fā)了ER應(yīng)激，ATF4作為HIF-1激活的一個(gè)下游效應(yīng)分子，可能參與了DPD促鈣化的過(guò)程。針對(duì)性抑制ATF4可能是減輕DPD促鈣化副作用的一種潛在治療策略，提示ATF4可能成為一個(gè)重要的治療靶點(diǎn)。

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