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　　UGT1A1的遺傳變異與膽紅素的葡萄糖醛酸化及清除過程相關，這種變異可導致膽紅素代謝減少，進而引發藥物性孤立性高膽紅素血癥。本研究旨在探討UGT1A1*28多態性對轉移性腎細胞癌患者在使用帕唑帕尼、卡博替尼和阿昔替尼治療過程中，出現藥物性孤立性高膽紅素血癥的影響。

　　我們對患者進行了UGT1A1*28多態性（TA6/TA6、TA6/TA7、TA7/TA7）的基因分型，并分析了這些多態性與基線、治療期間以及治療峰值時的膽紅素水平，以及1級或2級（G1/2）高膽紅素血癥的發生率和G1級高膽紅素血癥的持續時間之間的相關性。

　　在66名接受帕唑帕尼治療的患者中，有29名在疾病進展后轉為阿昔替尼治療，28名轉為卡博替尼治療。在帕唑帕尼（P < .0001）、卡博替尼（P < .0001）和阿昔替尼（P = .007）治療開始時，TA7/TA7攜帶者的基線膽紅素中位數均高于TA6/TA6+TA6/TA7攜帶者。在帕唑帕尼治療期間，TA7/TA7+TA6/TA7攜帶者的膽紅素中位數增加了1.4倍，而TA6/TA6攜帶者則未出現增加。類似地，在卡博替尼治療中，TA7/TA7攜帶者的膽紅素增加了1.5倍，但TA6/TA6+TA6/TA7攜帶者的膽紅素水平保持穩定。阿昔替尼治療則未引起任何基因型患者的膽紅素水平增加。與TA6/TA6+TA6/TA7攜帶者相比，帕唑帕尼（P < .0001）或卡博替尼（P < .0001）治療的TA7/TA7攜帶者表現出更高的膽紅素峰值。在使用帕唑帕尼時，57%的TA7/TA7攜帶者和12%的TA6/TA6+TA6/TA7攜帶者發生了G1級高膽紅素血癥（P = .0009），而G2級高膽紅素血癥則分別發生在36%和6%的患者中（P = .004）。在卡博替尼治療中，所有TA7/TA7攜帶者和僅5%的TA6/TA6+TA6/TA7攜帶者出現了G1級高膽紅素血癥（P < .0001），G2級高膽紅素血癥則分別發生在33%和0%的患者中（P = .04）。阿昔替尼治療中未觀察到基因型與G1/2級高膽紅素血癥之間的相關性。

　　本研究證實了之前關于UGT1A1*28多態性對帕唑帕尼導致膽紅素水平升高的影響，并首次報道了卡博替尼同樣會干擾UGT1A1的功能，從而導致孤立性膽紅素水平增加。

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　　溫馨提示：本文內容僅供參考，并不能替代專業醫療建議。具體的治療方案應由醫生根據患者的實際情況綜合評估后確定。在用藥期間，請與醫生保持密切聯系，及時反饋用藥情況。如果圖片涉及侵權問題，請聯系我們進行刪除。