斯帕森坦（Sparsentan）作為一種雙重內(nèi)皮素-血管緊張素受體拮抗劑，近年來在罕見腎臟疾病治療領(lǐng)域展現(xiàn)出突破性進展。其核心機制在于同時阻斷內(nèi)皮素-1和血管緊張素II受體通道，通過降低腎小球內(nèi)壓、抑制腎臟纖維化及減少蛋白尿，顯著延緩腎功能惡化。

　　在原發(fā)性免疫球蛋白A腎病（IgAN）的治療中，斯帕森坦的臨床效果尤為突出。III期PROTECT試驗顯示，與厄貝沙坦（傳統(tǒng)血管緊張素II受體拮抗劑）相比，斯帕森坦治療組患者的蛋白尿水平降低49.8%，降幅達對照組的3倍以上；同時，估算腎小球濾過率（eGFR）下降速度減緩3.7 ml/min/1.73m²，30%的復(fù)合腎功能衰竭終點風(fēng)險降低。這一數(shù)據(jù)直接推動了美國FDA于2023年附條件批準斯帕森坦用于減少IgAN患者蛋白尿，標志著其成為首個非免疫抑制類IgAN靶向療法。

　　斯帕森坦的突破性還體現(xiàn)在其雙重阻斷機制對疾病進程的精準干預(yù)。內(nèi)皮素系統(tǒng)異常激活是慢性腎病進展的關(guān)鍵驅(qū)動因素，其通過促進足細胞損傷、系膜細胞增殖及腎小球硬化加速腎功能衰退。斯帕森坦通過阻斷內(nèi)皮素A受體（ETAR）和血管緊張素II亞型1受體（AT1R），從多靶點抑制腎臟損傷通路，較單一阻斷血管緊張素的傳統(tǒng)療法更具優(yōu)勢。例如，在局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）的長期隨訪研究中，斯帕森坦治療組患者的完全緩解率（尿蛋白<0.3g）隨時間推移顯著提升，4年后接近40%，遠超傳統(tǒng)藥物的療效。

　　安全性方面，斯帕森坦的不良反應(yīng)以低血壓、高鉀血癥和外周水腫為主，發(fā)生率與厄貝沙坦類似，但未報告嚴重肝損傷或免疫抑制相關(guān)感染，體現(xiàn)了其作為支持治療藥物的安全性優(yōu)勢。目前，斯帕森坦已在全球多國獲批用于IgAN，并正在拓展至FSGS、糖尿病腎病等適應(yīng)癥，為罕見腎臟疾病患者提供了新的治療選擇。

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