在克唑替尼耐藥后，卡馬替尼在MET非小細胞肺癌（NSCLC）中仍展現出一定的療效。以下是對卡馬替尼在這種情況下療效分析：

　　實驗設計與患者特征

　　實驗設計：進行了一項II期研究，旨在評估卡馬替尼在之前接受MET抑制劑（主要是克唑替尼）治療的患者中的療效。

　　患者特征：共有20名患者入組，包括15名MET跳躍突變的患者和5名MET擴增的患者。所有患者都曾接受過克唑替尼治療，部分患者還接受過其他MET導向的治療。克唑替尼和卡馬替尼之間的中位間隔時間為22天。

　　療效評估

　　客觀緩解率（ORR）：在20名患者中，有2名（10%）患者對卡馬替尼取得客觀緩解。

　　疾病控制率（DCR）：14名患者病情穩定，DCR總體為80%。在5名因不耐受而停用克唑替尼的患者中，DCR更是達到了83%，其中2名患者的最佳腫瘤縮小率分別為-25%和-28%。

　　腦轉移患者療效：在4例可評估腦轉移的患者中，顱內DCR為100%，盡管未觀察到顱內客觀緩解，但卡馬替尼對顱內病灶的控制效果值得注意。

　　生存分析

　　中位無進展生存期（PFS）：為5.5個月（95% CI 1.3-11.0）。

　　中位總生存期（OS）：為11.3個月（95% CI 5.5-未達到）。

　　耐藥機制與突變檢測

　　耐藥機制：研究指出，卡馬替尼在接受過克唑替尼治療的MET突變NSCLC中仍具有一定的活性，這可能是由于兩種藥物的耐藥機制存在重疊。

　　突變檢測：在克唑替尼后、卡馬替尼前血漿中反復檢測到MET D1228和Y1230突變以及MAPK突變。在卡馬替尼治療發生進展時，血漿中檢測到新的和持續的MET突變以及MAPK通路改變，這提示了可能的耐藥機制。

　　綜上所述，卡馬替尼在克唑替尼耐藥后的MET突變NSCLC患者中仍表現出一定的療效，尤其是在疾病控制方面。然而，由于耐藥機制的存在，卡馬替尼的療效可能受到限制。

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