在非小細胞肺癌（NSCLC）患者中，MET外顯子14跳躍突變的發生率為3%至4%，而MET擴增的發生率為1%至6%。卡馬替尼作為一種針對MET受體的選擇性抑制劑，已在多種MET激活的癌癥模型中展現出其治療活性。

　　為了評估卡馬替尼在治療MET失調的晚期非小細胞肺癌患者中的效果，開展了一項多隊列的2期研究。根據患者先前的治療線和MET狀態（基于腫瘤組織中的基因拷貝數，即MET外顯子14跳躍突變或MET擴增），將患者分配到了不同的隊列中。所有患者均每天兩次接受卡馬替尼（400毫克片劑）的治療。

　　研究共納入了364名患者。在具有MET外顯子14跳躍突變的非小細胞肺癌患者中，對于既往接受過一到兩線治療的69名患者，觀察到了41%（95%置信區間[CI]，29至53）的總體緩解率；而對于28名既往未接受過治療的患者，觀察到了更高的總體緩解率，為68%（95%置信區間[CI]，48至84）。這兩組患者的中位緩解持續時間分別為9.7個月（95% CI，5.6至13.0）和12.6個月（95% CI，5.6至無法估計）。然而，在既往接受過治療且MET擴增基因拷貝數低于10的患者中，觀察到的療效有限，僅有7%至12%的患者實現了總體緩解。相比之下，在MET擴增且基因拷貝數為10或更高的患者中，既往接受過治療的患者總體緩解率為29%（95% CI，19至41），而未接受過治療的患者總體緩解率則更高，為40%（95% CI，16至68）。

　　研究過程中最常報告的不良事件是外周水腫（51%）和惡心（45%），但這些事件大多為1級或2級，表明卡馬替尼的毒性反應相對較低。

　　綜上所述，卡馬替尼在具有MET外顯子14跳躍突變的晚期非小細胞肺癌患者中展現出了顯著的抗腫瘤活性，特別是對于那些既往未接受過治療的患者。同時，對于MET擴增的晚期非小細胞肺癌患者，基因拷貝數較高的腫瘤對卡馬替尼的療效也優于基因拷貝數較低的腫瘤。總體而言，卡馬替尼的主要毒性反應為輕度的外周水腫和惡心。

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