間變性淋巴瘤激酶（ALK）重排是一種公認的致癌驅動因素，在非小細胞肺癌中大約占5%的比例。盡管如此，在肺部以外的實體瘤，如結直腸癌（CRC）中，ALK重排的發生率顯著降低。因此，針對ALK重排陽性的CRC的最佳治療方案尚未明確。在本報告中，我們詳細描述了兩例ALK陽性的CRC病例，這兩例患者均從ALK酪氨酸激酶抑制劑（ALK-TKI）治療中獲益。

　　病例1是一位接受過手術的低分化結腸腺癌患者，但術后不久即出現轉移性復發。該患者先前已接受過氟尿嘧啶、亞葉酸和奧沙利鉑（FOLFOX）以及貝伐珠單抗聯合5-氟尿嘧啶、L-亞葉酸和伊立替康（FOLFIRI）的治療方案，但均未能有效控制病情。在進行基因組分析后，檢測到CAD-ALK融合基因，因此患者開始接受恩沙替尼治療。該患者最初單獨使用恩沙替尼治療了9個月，之后因孤立性肝門肝淋巴結轉移，改用恩沙替尼聯合局部放療和呋喹替尼治療，持續4個月。然而，由于出現了獲得性ALK G1202R耐藥突變，患者病情再次進展。幸運的是，該耐藥突變對洛拉替尼反應良好。

　　病例2是一位72歲的男性晚期結腸癌患者（pT4bN2aM1b，IV期），其腫瘤攜帶EML4-ALK融合蛋白。患者因腸梗阻接受了右結腸腫瘤切除術，但經過12個療程的FOLFIRI和貝伐珠單抗化療后，病情仍持續進展。值得欣喜的是，患者對艾樂替尼的治療反應極佳。

　　本報告強調了基因檢測在惡性腫瘤治療中的關鍵作用，并揭示了ALK突變在CRC中的重要性。這些病例提示我們，對于特定基因突變的患者，靶向治療可能是一種有效的治療策略。

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