間變性淋巴瘤激酶 ( ALK ) 重排是非小細胞肺癌 (NSCLC) 最重要的驅(qū)動因素之一。盡管對典型 3'- ALK融合有效，但 ALK 抑制劑對復(fù)雜ALK融合（例如非相互/相互易位）患者的臨床療效仍不確定。

　　案例報告： 一名被診斷患有 IVB 期肺腺癌 (LUAD) 的女性患者，患者攜帶一種新型ALK-RNF144A融合體，同時伴有亨廷頓蛋白相互作用蛋白 1 ( HIP1 )-ALK 融合體和RB1功能喪失變異體。患者先后接受了ALK-酪氨酸激酶抑制劑（TKI）、化療、放療以及ALK -TKI聯(lián)合抗血管生成等多線治療。ALK -TKI 聯(lián)合抗血管生成以及ALK-RNF144A和HIP1-ALK后表明疾病進展伴有鱗狀細胞癌轉(zhuǎn)化融合體保留在腫瘤中。該患者隨后接受第三代ALK -TKI lorlatinib 聯(lián)合白蛋白結(jié)合紫杉醇和安羅替尼治療，隨后病情穩(wěn)定。截至最后一次隨訪，患者仍在接受治療，總生存期 (OS) 超過 18 個月。

　　在患有復(fù)雜的非相互/相互ALK易位，包含新型ALK-RNF144A融合，同時伴有RB1功能喪失突變，隨后經(jīng)歷了病理性鱗狀細胞癌轉(zhuǎn)化的非小細胞肺癌患者中，ALK -TKI、化療和抗血管生成的聯(lián)合治療顯示出臨床療效。

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