卡博替尼是一種口服TKI，靶向參與血管生成通路的多種受體，例如VEGFR2、c-MET和RET（神經膠質細胞衍生的神經營養因子在轉染受體期間重排），以及c-Kit、AXL、TIE2（酪氨酸激酶具有免疫球蛋白和EGF同源結構域）、ROS1、TYRO3、MERTK（骨髓上皮再生酪氨酸激酶）、TRKB（原肌球蛋白受體激酶B）和FLT3（Fms樣酪氨酸激酶3）受體。所有這些目標和途徑都與癌癥的發展和進展有關。抑制VEGFR可阻斷血管生成、細胞小管形成、細胞遷移和侵襲以及細胞增殖，并誘導細胞凋亡。

　　然而，大多數接受抗VEGF/VEGFR藥物治療的患者將經歷疾病進展，這是由于對抗血管生成療法產生明確的耐藥性或至少對VEGFR抑制暫時不敏感。這種對治療的抵抗導致引入了VEGFR-TKI再挑戰的概念，因為需要連續的抗血管生成壓力和后續的VEGFR-TKI治療線。盡管抗性所涉及的分子和細胞機制仍在研究中，但c-MET受體似乎在這一過程中起著關鍵作用。配體、肝細胞生長因子（HGF）與c-MET受體的結合導致多種細胞通路的激活，從而導致血管生成、細胞增殖和細胞侵襲。MET擴增，或更罕見的激活MET突變，已被發現參與多種實體癌的發病機制，例如胃癌、食管癌和非小細胞支氣管肺癌。此外，MET是一種強大的血管生成激活劑，并與VEGFR相互作用以誘導VEGF-A的過度表達。MET的激活有助于增加血管生成信號，此外，還為腫瘤細胞提供了另一種血管生成途徑。因此，VEGF和MET的雙重抑制是預防或克服原發性或獲得性抗VEGFR藥物耐藥性的重要治療策略。

　　值得注意的是，cMET似乎也與骨轉移的發展有關。在這種情況下，其機制涉及刺激NFKB受體激活劑配體（RANKL）和巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）表達，這是繼發性骨損傷病理生理學中的兩個關鍵因素。因此，無論原發腫瘤的部位如何，卡博替尼都顯示出對骨轉移的顯著趨向性。

　　卡博替尼是RET受體的抑制劑，該受體還通過涉及激活MAP激酶和PI3K-AKT通路的機制參與腫瘤發展。此外，RET受體與炎癥過程有關，其激活導致腫瘤微環境中細胞因子的增加，導致抑制性免疫細胞的募集，從而使腫瘤生長和侵襲。

　　目前，卡博替尼在孟加拉，印度，老撾均上市了仿制藥版，孟加拉仿制版有多個藥廠生產，價格不等。如需購買，可自行出國就醫。

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