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　　本研究旨在探討與基線疾病狀態相關的蛋白質和轉錄生物標志物及其通路，并分析非戈替尼Filgotinib（FIL）治療對這些生物標志物的影響，從而進一步闡明非戈替尼Filgotinib在活動性銀屑病關節炎（PsA）患者中的臨床改善作用機制。

　　在這項研究中，我們評估了非戈替尼Filgotinib（一種優先抑制Janus激酶1的抑制劑）對銀屑病關節炎患者的治療效果。通過采用線性混合效應模型進行重復測量分析，我們評估了121名患者在基線和治療后與臨床狀態相關的外周蛋白和基因表達水平的變化。此外，我們還進行了中介分析和結構方程模型（SEM）分析，以深入探究非戈替尼Filgotinib在第4周對第16周下游臨床改善的具體作用機制。

　　基線分析結果顯示，炎癥標志物與多種銀屑病關節炎臨床指標之間存在顯著相關性，但銀屑病面積和嚴重程度指數（PASI）除外，該指數與Th17標志物相對應。非戈替尼Filgotinib治療能夠持續抑制免疫基因和通路的轉錄，同時導致循環中B細胞分數和成熟B細胞的持續增加，對其他細胞分數則產生短暫的影響。

　　中介分析進一步揭示，第4周時B細胞、全身炎癥細胞因子和中性粒細胞的變化與第16周時臨床指標的變化具有相關性。結構方程模型（SEM）分析則表明，非戈替尼Filgotinib通過降低IL-23 p19和IL-12 p40蛋白的水平來改善PASI指數。

　　我們的研究結果表明非戈替尼Filgotinib治療能夠迅速下調與銀屑病關節炎疾病活動相關的炎癥和免疫通路，從而顯著改善銀屑病關節炎患者的臨床癥狀。這一發現為非戈替尼Filgotinib在活動性銀屑病關節炎治療中的應用提供了有力的證據支持。

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