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　　帕博西尼和瑞博西尼作為CDK4/6抑制劑，在激素受體陽性（HR+）乳腺癌的治療中展現(xiàn)出了重要的生物學效應。以下是對這兩種藥物在HR+乳腺癌中生物活性比較介紹：

　　CDK4/6抑制劑與內(nèi)分泌治療的聯(lián)合已成為HR+乳腺癌的標準治療方案。然而，不同CDK4/6抑制劑之間的生物活性差異尚未完全明確。

　　本研究旨在比較帕博西尼和瑞博西尼在HR+乳腺癌細胞系和患者來源的腫瘤樣本中的生物學效應，為HARMONIA前瞻性III期臨床試驗提供重要參考。

　　研究方法

　　細胞系實驗：使用帕博西尼或瑞博西尼（100 nM或500 nM）單獨或與氟維司群（1 nM）聯(lián)合治療HR+乳腺癌細胞系（T47D、MCF7和BT474），觀察不同時間點（24、72或144小時）的生物學變化。

　　評估指標：包括PAM50基因表達、RB1磷酸化、Lamin-B1蛋白水平和衰老相關的β-半乳糖苷酶活性。

　　腫瘤樣本分析：進一步分析COALLEEN和NeoPalAna II期試驗中患者的腫瘤樣本，觀察PAM50基因特征的變化。

　　研究結果

　　細胞系實驗：

　　兩種CDK4/6抑制劑均能有效抑制細胞系的增殖。

　　在100 nM時，兩種藥物部分還原p-RB1，且隨著時間和劑量的增加（至500 nM），p-RB1進一步降低。

　　治療導致Lamin-B1表達減少，衰老相關β-半乳糖苷酶活性增加，表明細胞衰老。

　　兩種藥物在兩種劑量下均增強Luminal A特征，并降低Luminal B和增殖特征。然而，僅在500 nM的較高劑量下，富含HER2的特征才會顯著減弱。

　　腫瘤樣本分析：

　　在COALLEEN和NeoPalAna研究中，治療2周時，兩種藥物均顯著降低了HER2富集特征。

　　但在手術時，這種降低僅與瑞博西尼一致，提示兩種藥物在體內(nèi)可能存在不同的作用機制或持續(xù)時間。

　　雖然兩種CDK4/6抑制劑都能有效調(diào)節(jié)HR+/HER2-乳腺癌的關鍵生物學途徑，但它們的影響存在細微差別。這些差別是劑量依賴性的，并可能受其他治療因素（如氟維司群）的影響

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