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　　在亞洲，非小細胞肺癌（NSCLC）患者中約45.1%攜帶EGFR突變，EGFR酪氨酸激酶抑制劑（TKI）已成為這類患者的標準治療方案。然而，獲得性耐藥，特別是針對奧希替尼的耐藥，成為治療的主要瓶頸。耐藥機制復雜且異質，包括EGFR依賴性（如C797S突變）和EGFR非依賴性（如MET擴增）機制。目前，多種治療策略，如替代TKIs、聯合用藥、免疫療法和抗血管生成療法，仍在探索中。

　　本研究旨在評估抗血管生成治療（特別是安羅替尼）對奧希替尼獲得性耐藥的EGFR T790M突變NSCLC患者的療效，并通過體外試驗驗證其潛在抗腫瘤作用。

　　多中心回顧性研究：收集來自中國科學技術大學附屬第一醫院和上海市胸科醫院的268例EGFR T790M突變的奧希替尼耐藥NSCLC患者數據。

　　治療方案：患者接受抗血管生成治療（安羅替尼或貝伐珠單抗）、免疫治療或化療。

　　體外試驗：在奧希替尼耐藥的H1975細胞系中評估安羅替尼單藥及聯合奧希替尼的療效。

　　研究結果

　　臨床特征：268例患者中，女性占54.5%，非吸煙者占71.6%。最常見的EGFR突變類型是EGFR L858R/T790M（57.1%）。145例患者接受抗血管生成治療，其中103例接受安羅替尼，42例接受貝伐珠單抗。

　　PFS和OS：中位隨訪時間為9.63個月，中位PFS為4.50個月，中位OS為9.78個月。抗血管生成治療組的PFS和OS顯著長于免疫治療組和化療組。

　　治療組的生存分析：抗血管生成治療組的中位PFS為6.23個月，免疫治療組為3.62個月，化療組為2.78個月。抗血管生成治療組的OS為12.18個月，免疫治療組為11.41個月，化療組為5.5個月。抗血管生成治療組的ORR和DCR均高于免疫治療組和化療組。

　　基于抗血管生成治療的亞組分析：安羅替尼組的PFS顯著長于貝伐珠單抗組（HR：0.58，p=0.010）。安羅替尼組的OS有獲益趨勢，但差異無統計學意義（HR：0.60，p=0.069）。

　　安羅替尼單藥對奧希替尼耐藥的H1975細胞系具有細胞毒性。安羅替尼聯合奧希替尼對H1975OR細胞系表現出更強的抑制作用。

　　抗血管生成治療的優勢：

　　與免疫治療和化療相比，基于抗血管生成的治療在PFS和OS方面表現出顯著優勢。

　　安羅替尼作為多靶點TKI，可能通過抑制多種受體酪氨酸激酶（如VEGFR、PDGFR、FGFR和c-Kit）發揮更強的抗腫瘤作用。

　　安羅替尼與貝伐珠單抗的比較：

　　安羅替尼在PFS和OS方面均表現出優于貝伐珠單抗的趨勢，盡管差異在PS匹配后未達到統計學顯著。

　　藥物作用靶點的不同可能是療效差異的原因。

　　安羅替尼單藥或與奧希替尼聯合可能是奧希替尼獲得性耐藥的EGFR T790M突變NSCLC患者的有效治療方案。

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