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　　克里斯汀大鼠肉瘤病毒癌基因（KRAS）突變是致癌的主要驅動因素之一，它在12-14%的非小細胞肺癌（NSCLC）和4%的結直腸癌中被發現。盡管KRAS曾經難以被靶向治療，但目前索托拉西布（Sotorasib）和阿達格拉西布（Adagrasib）已經獲得批準，用于治療先前已接受治療的KRAS G12C突變的非小細胞肺癌患者。

　　在臨床前的研究中，divarasib顯示出比索托拉西布和阿達格拉西布高5至20倍的效力，同時其選擇性也高達50倍。盡管索托拉西布在與多西他賽比較的III期二線研究中達到了主要終點，但其無進展生存期（PFS）的改善幅度較小，且未觀察到總生存期（OS）的延長。阿達格拉西布在I/II期KRYSTAL-1研究中確實證明了其臨床益處，但有44.8%的患者報告了3級或更高級別的毒性反應。

　　與此同時，divarasib在I期劑量擴展隊列研究中的表現令人矚目，其客觀緩解率（ORR）達到了53.4%，無進展生存期達到了13.1個月。盡管多數患者都報告了毒性反應，但這些反應大多為低級別，并可通過支持性治療進行有效控制。因此，divarasib在KRAS G12C抑制劑治療非小細胞肺癌領域展現出了巨大的發展潛力。

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