間變性淋巴瘤激酶ALK抑制劑在治療ALK重排結(jié)直腸癌中的應(yīng)用
間變性淋巴瘤激酶（ALK）重排是一種公認(rèn)的致癌驅(qū)動因素，在非小細(xì)胞肺癌中大約占5%的比例。盡管如此，在肺部以外的實體瘤，如結(jié)直腸癌（CRC）中，ALK重排的發(fā)生率顯著降低。因此，針對ALK重排陽性的CRC的最佳治療方案尚未明確。在本報告中，我們詳細(xì)描述了兩例ALK陽性的CRC病例，這兩例患者均從ALK酪氨酸激酶抑制劑（ALK-TKI）治療中獲益。
病例1是一位接受過手術(shù)的低分化結(jié)腸腺癌患者，但術(shù)后不久即出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性復(fù)發(fā)。該患者先前已接受過氟尿嘧啶、亞葉酸和奧沙利鉑（FOLFOX）以及貝伐珠單抗聯(lián)合5-氟尿嘧啶、L-亞葉酸和伊立替康（FOLFIRI）的治療方案，但均未能有效控制病情。在進(jìn)行基因組分析后，檢測到CAD-ALK融合基因，因此患者開始接受恩沙替尼治療。該患者最初單獨使用恩沙替尼治療了9個月，之后因孤立性肝門肝淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，改用恩沙替尼聯(lián)合局部放療和呋喹替尼治療，持續(xù)4個月。然而，由于出現(xiàn)了獲得性ALK G1202R耐藥突變，患者病情再次進(jìn)展。幸運的是，該耐藥突變對洛拉替尼反應(yīng)良好。
病例2是一位72歲的男性晚期結(jié)腸癌患者（pT4bN2aM1b，IV期），其腫瘤攜帶EML4-ALK融合蛋白。患者因腸梗阻接受了右結(jié)腸腫瘤切除術(shù)，但經(jīng)過12個療程的FOLFIRI和貝伐珠單抗化療后，病情仍持續(xù)進(jìn)展。值得欣喜的是，患者對阿來替尼Alectinib的治療反應(yīng)極佳。
本報告強(qiáng)調(diào)了基因檢測在惡性腫瘤治療中的關(guān)鍵作用，并揭示了ALK突變在CRC中的重要性。這些病例提示我們，對于特定基因突變的患者，靶向治療可能是一種有效的治療策略。
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