本研究旨在探討與基線疾病狀態(tài)相關(guān)的蛋白質(zhì)和轉(zhuǎn)錄生物標志物及其通路，并分析非戈替尼Filgotinib（FIL）治療對這些生物標志物的影響，從而進一步闡明非戈替尼Filgotinib在活動性銀屑病關(guān)節(jié)炎（PsA）患者中的臨床改善作用機制。

　　在這項研究中，我們評估了非戈替尼Filgotinib（一種優(yōu)先抑制Janus激酶1的抑制劑）對銀屑病關(guān)節(jié)炎患者的治療效果。通過采用線性混合效應(yīng)模型進行重復(fù)測量分析，我們評估了121名患者在基線和治療后與臨床狀態(tài)相關(guān)的外周蛋白和基因表達水平的變化。此外，我們還進行了中介分析和結(jié)構(gòu)方程模型（SEM）分析，以深入探究非戈替尼Filgotinib在第4周對第16周下游臨床改善的具體作用機制。

　　基線分析結(jié)果顯示，炎癥標志物與多種銀屑病關(guān)節(jié)炎臨床指標之間存在顯著相關(guān)性，但銀屑病面積和嚴重程度指數(shù)（PASI）除外，該指數(shù)與Th17標志物相對應(yīng)。非戈替尼Filgotinib治療能夠持續(xù)抑制免疫基因和通路的轉(zhuǎn)錄，同時導(dǎo)致循環(huán)中B細胞分數(shù)和成熟B細胞的持續(xù)增加，對其他細胞分數(shù)則產(chǎn)生短暫的影響。

　　中介分析進一步揭示，第4周時B細胞、全身炎癥細胞因子和中性粒細胞的變化與第16周時臨床指標的變化具有相關(guān)性。結(jié)構(gòu)方程模型（SEM）分析則表明，非戈替尼Filgotinib通過降低IL-23 p19和IL-12 p40蛋白的水平來改善PASI指數(shù)。

　　我們的研究結(jié)果表明非戈替尼Filgotinib治療能夠迅速下調(diào)與銀屑病關(guān)節(jié)炎疾病活動相關(guān)的炎癥和免疫通路，從而顯著改善銀屑病關(guān)節(jié)炎患者的臨床癥狀。這一發(fā)現(xiàn)為非戈替尼Filgotinib在活動性銀屑病關(guān)節(jié)炎治療中的應(yīng)用提供了有力的證據(jù)支持。

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