近十年來，隨著針對程序性死亡1(PD-1)或其配體(PD-L1)以及細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4的免疫檢查點(diǎn)抑制劑的研發(fā)與批準(zhǔn)，同時結(jié)合針對黑色素瘤的小分子抑制劑，黑色素瘤的治療取得了顯著進(jìn)展。特別是針對具有BRAF V600突變的患者亞組，BRAF和/或MEK抑制劑的應(yīng)用已成為一種重要治療手段。BRAF/MEK靶向療法不僅直接作用于腫瘤，還對腫瘤微環(huán)境產(chǎn)生影響，這為其與PD-1/PD-L1抑制劑的聯(lián)合使用提供了理論基礎(chǔ)。

　　近期，一項(xiàng)研究評估了Atezolizumab（一種抗PD-L1抗體）與維莫非尼vemurafenib（BRAF抑制劑）或考比替尼Cobimetinib（MEK抑制劑）+維莫非尼vemurafenib聯(lián)合治療BRAF V600突變轉(zhuǎn)移性黑色素瘤的安全性和抗腫瘤活性。在該研究中，患者首先接受考比替尼Cobimetinib+維莫非尼vemurafenib為期28天的磨合期治療，隨后轉(zhuǎn)為Atezolizumab+考比替尼Cobimetinib+維莫非尼vemurafenib三聯(lián)療法。結(jié)果顯示，三聯(lián)療法雖然伴隨著一些顯著但可控的毒性反應(yīng)，但其療效也十分顯著。

　　探索性生物標(biāo)志物數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)，考比替尼Cobimetinib+維莫非尼vemurafenib磨合期與增殖性CD4+T輔助細(xì)胞的增加相關(guān)，而與T調(diào)節(jié)性細(xì)胞的增加無顯著關(guān)聯(lián)，這與僅使用維莫非尼vemurafenib磨合期的觀察結(jié)果有所不同。這一發(fā)現(xiàn)可能為理解三聯(lián)療法的作用機(jī)制提供新的視角。

　　在療效方面，確認(rèn)的客觀緩解率高達(dá)71.8%（95%置信區(qū)間55.1-85.0%），預(yù)計中位緩解持續(xù)時間為17.4個月（95%置信區(qū)間10.6-25.3）。在長達(dá)29.9個月的隨訪后，仍有39.3%的患者保持持續(xù)緩解狀態(tài)。這些數(shù)據(jù)充分展示了Atezolizumab聯(lián)合考比替尼Cobimetinib和維莫非尼vemurafenib在治療BRAF突變黑色素瘤患者中的潛力。

　　據(jù)悉，維莫非尼的仿制藥已在印度正式上市。對于需要購買此藥的患者來說，現(xiàn)在有了更多的選擇。若考慮購買此藥，患者可以選擇前往國外就醫(yī)，并在當(dāng)?shù)睾戏ㄙ徺I該藥品。仿制藥為那些尋求更經(jīng)濟(jì)、有效治療方案的患者帶來了希望。“海得康”作為一個專業(yè)的醫(yī)療咨詢平臺，有著豐富的國際新藥動態(tài)知識和經(jīng)驗(yàn)，能夠?yàn)閲鴥?nèi)患者提供全球已上市藥品的專業(yè)咨詢服務(wù)。如有需要，可以撥打服務(wù)熱線400-001-9769或海得康官方微信15600654560來獲取幫助。

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